抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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背景と目的:6-ホスホフルクトキナーゼ-2アイソザイム3(6-phosphofructo-2-kinase3、PFKFB3)は腫瘍の発生、発展と密接に関連し、腫瘍細胞の生物学的行為に重要な調節作用を有する。胃癌組織と癌周囲組織におけるPFKFB3の発現を分析し,胃癌細胞の成長とアポトーシスに対するその作用と機序を観察した。方法:TCGAデータベースを用い、72例の南昌大学第二付属病院及び第三付属病院で外科手術切除した新鮮胃癌標本及びその対応する癌周囲組織中のPFKFB3の発現を分析し、PFKFB3の発現と胃癌予後との関係を分析した。さらに、リアルタイム蛍光定量ポリメラーゼ連鎖反応(real-timefluorescencequantitativepolymerasechainreaction,RTFQ-PCR)により、さらに、RTFQ-PCRなどを行った。胃癌組織標本と隣接組織標本におけるPFKFB3の発現を,ウエスタンブロットと免疫組織化学によって検出した。shNCとshPFKFB3プラスミドを胃癌細胞にトランスフェクションし、RTFQ-PCRとWesternblotを用いてトランスフェクション効率を検証した。細胞計数キット-8(cellcountingkit-8、CCK-8)実験、EdU実験、フローサイトメトリーとWesternblotにより、PFKFB3のダウンレギュレーション後、胃癌細胞の増殖能力と発現量を測定した。細胞周期の変化およびアポトーシスの影響を観察した。最後に、Westernblotを用い、PFKFB3が胃癌細胞の成長に影響を与えるメカニズムを分析した。結果:TCGAデータベースの分析により、胃癌組織中のPFKFB3の発現は癌周辺組織より明らかに高く(P<0.05)、PFKFB3の高発現は胃癌患者の予後と密接に関連することが分かった。また、RTFQ-PCR、Westernblot及び免疫組織化学検査でも、PFKFB3は胃癌組織で高発現(P<0.01)し、PFKFB3の発現上昇はリンパ節転移及びTNM分期と密接に関連する(P<0.05)。胃癌細胞中のPFKFB3発現後、その生長能力は明らかに弱くなり(P<0.01)、胃癌細胞のアポトーシス率は増加(P<0.01)し、細胞周期G1期は停止した(P<0.01)。PFKFB3は燐酸化ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(phosphoinositide3-kinase、PI3K)/プロテインキナーゼB(proteinkinaseB,AKT)シグナル伝達経路の活性化を通じて、胃癌細胞の成長を調節する。結論:PFKFB3は胃癌組織で高発現し、しかも患者の予後と密接に関連し、PFKFB3の発現を沈黙した後に胃癌細胞の成長を抑制し、そのアポトーシスを促進し、PFKFB3は胃癌の標的治療の潜在的なバイオマーカーであるかもしれない。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】