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J-GLOBAL ID：202002216781906209   整理番号：20A1032566

腫瘍壊死因子プライムと金属粒子はヒト初代マクロファージにおいてNLRP3インフラマソームを活性化する【JST・京大機械翻訳】

Tumor necrosis factor primes and metal particles activate the NLRP3 inflammasome in human primary macrophages

著者 (24件)： Jaemsen Eemeli (Department of Medicine, Clinicum, University of Helsinki and Helsinki University Hospital, Haartmaninkatu 8, 00290 Helsinki, Finland) ,  Jaemsen Eemeli (Translational Immunology Research Program, University of Helsinki, Haartmaninkatu 8, 00290 Helsinki, Finland) ,  Jaemsen Eemeli (ORTON Orthopaedic Hospital of the Orton Foundation, Tenholantie 10, 00280 Helsinki, Finland) ,  Pajarinen Jukka (Department of Medicine, Clinicum, University of Helsinki and Helsinki University Hospital, Haartmaninkatu 8, 00290 Helsinki, Finland) ,  Pajarinen Jukka (Translational Immunology Research Program, University of Helsinki, Haartmaninkatu 8, 00290 Helsinki, Finland) ,  Pajarinen Jukka (ORTON Orthopaedic Hospital of the Orton Foundation, Tenholantie 10, 00280 Helsinki, Finland) ,  Kouri Vesa-Petteri (Department of Medicine, Clinicum, University of Helsinki and Helsinki University Hospital, Haartmaninkatu 8, 00290 Helsinki, Finland) ,  Kouri Vesa-Petteri (Translational Immunology Research Program, University of Helsinki, Haartmaninkatu 8, 00290 Helsinki, Finland) ,  Kouri Vesa-Petteri (ORTON Orthopaedic Hospital of the Orton Foundation, Tenholantie 10, 00280 Helsinki, Finland) ,  Rahikkala Antti (Division of Pharmaceutical Chemistry and Technology, Faculty of Pharmacy, Viikinkaari 5 E, P.O. Box 56, FI-00014 University of Helsinki, Helsinki, Finland) ,  Goodman Stuart B. (Orthopaedic Research Laboratories, Department of Orthopaedic Surgery, Stanford University School of Medicine, 300 Pasteur Drive, Stanford, CA 94305-5341, United States) ,  Goodman Stuart B. (Department of Bioengineering, Stanford University, 300 Pasteur Drive, Stanford, CA 94305-5341, United States) ,  Manninen Mikko (ORTON Orthopaedic Hospital of the Orton Foundation, Tenholantie 10, 00280 Helsinki, Finland) ,  Nordstrom Dan C. (Department of Medicine, Clinicum, University of Helsinki and Helsinki University Hospital, Haartmaninkatu 8, 00290 Helsinki, Finland) ,  Nordstrom Dan C. (Translational Immunology Research Program, University of Helsinki, Haartmaninkatu 8, 00290 Helsinki, Finland) ,  Nordstrom Dan C. (ORTON Orthopaedic Hospital of the Orton Foundation, Tenholantie 10, 00280 Helsinki, Finland) ,  Nordstrom Dan C. (Internal Medicine and Rehabilitation, University of Helsinki and Helsinki University Hospital, Haartmaninkatu 8, 00290 Helsinki, Finland) ,  Eklund Kari K. (Department of Medicine, Clinicum, University of Helsinki and Helsinki University Hospital, Haartmaninkatu 8, 00290 Helsinki, Finland) ,  Eklund Kari K. (Translational Immunology Research Program, University of Helsinki, Haartmaninkatu 8, 00290 Helsinki, Finland) ,  Eklund Kari K. (ORTON Orthopaedic Hospital of the Orton Foundation, Tenholantie 10, 00280 Helsinki, Finland) ,  Eklund Kari K. (Rheumatology, University of Helsinki and Helsinki University Hospital, Haartmaninkatu 8, 00290 Helsinki, Finland) ,  Nurmi Katariina (Department of Medicine, Clinicum, University of Helsinki and Helsinki University Hospital, Haartmaninkatu 8, 00290 Helsinki, Finland) ,  Nurmi Katariina (Translational Immunology Research Program, University of Helsinki, Haartmaninkatu 8, 00290 Helsinki, Finland) ,  Nurmi Katariina (ORTON Orthopaedic Hospital of the Orton Foundation, Tenholantie 10, 00280 Helsinki, Finland)
資料名： Acta Biomaterialia  (Acta Biomaterialia)
巻： 108  ページ： 347-357  発行年： 2020年 
JST資料番号： W3136A  ISSN： 1742-7061  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 全関節置換の無菌性ゆるみはインプラント由来摩耗粒子へのマクロファージ仲介炎症反応により駆動される。インプラント破片の食作用は,インターロイキン(IL)-1βの分泌をもたらすNLRP3inflamマソームを活性化することが示唆されている。しかしながら,粒子誘導inflamマソーム活性化を駆動する因子と分子機構は,まだ完全には解明されていない。本研究では,in vitroでのチタン,クロムおよびモリブデン粒子に対するヒト初代マクロファージの炎症反応を検討した。著者らは,粒子のみがIL-1β分泌を誘導するのに十分ではないが,細菌リポ多糖類(LPS)のような付加的プライミングシグナルがinflamマソーム活性化をライセンスするために必要であることを観察した。inflamマソームシグナル伝達経路に対する特異的阻害剤を用いることにより,粒子誘導IL-1β分泌はNLRP3inflamマソームの活性化に依存することを示した。さらに,腫瘍壊死因子(TNF)がプライミングシグナルとしてLPSを置換できることを仮定し,前のTNF処理と共に粒子刺激が炎症性依存性IL-1β産生をもたらすことを見出した。著者らの結果は,NLRP3inflamマソームがヒト初代マクロファージにおける摩耗粒子応答を仲介し,その活性化は必ずしも細菌成分の存在を必要としないが,TNFプライミングにより無菌条件下で誘導されることを示す。本研究は,ヒト初代マクロファージにおける金属粒子誘導IL-1β分泌の分子機構を解明するために行った。摩耗粒子活性化マクロファージからのこの炎症誘発性メディエーターの産生は,最終的には修正手術を必要とする全関節置換周囲の骨損失の増加と関連している。これらの結果は,共刺激プライミングシグナルと共に,一般的インプラント金属の粒子がNLRP3inflamマソーム経路の活性化を介してマクロファージ仲介IL-1β分泌を誘導することを確認した。著者らはまた,この文脈におけるTNFプライミングの概念を提示し,粒子関連IL-1β分泌が真の無菌環境において起こり得ることを示した。従って,inflamマソームのシグナル伝達の阻害は,摩耗粒子が誘導する炎症を予防するための手段となりうる。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： クロム ,  チタン ,  細菌 ,  炎症 ,  ヒト ,  リポ多糖類 ,  *マクロファージ ,  *TNF【壊死因子】 ,  細胞情報伝達 ,  in vitro実験 ,  インターロイキン1 ,  人工関節置換術
準シソーラス用語： 共刺激 ,  炎症反応 ,  *インフラマソーム , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： マクロファージ ,  摩耗粒子 ,  インフラマソーム ,  IL-1β ,  TNF

分類 (5件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  免疫反応一般  (ED03010T) ,  食品の化学・栄養価  (FJ01020J)

タイトルに関連する用語 (6件)： 腫瘍壊死因子 ,  金属粒子 ,  ヒト ,  マクロファージ ,  NLRP3インフラマソーム ,  活性化