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J-GLOBAL ID:202002216802485329   整理番号:20A0762126

イカリシドIIは喘息マウスモデルにおけるNF-κBおよびSTAT3の不活性化を介して好酸球誘導気道炎症およびリモデリングを減弱する【JST・京大機械翻訳】

Icariside II attenuates eosinophils-induced airway inflammation and remodeling via inactivation of NF-κB and STAT3 in an asthma mouse model
著者 (4件):
資料名:
巻: 113  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A1230A  ISSN: 0014-4800  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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喘息は慢性炎症性気道疾患である。イカリシドIIは,複数のヒト疾患において抗炎症効果を発揮することが報告されている。本研究は,喘息における気道炎症とリモデリングに及ぼすIcariside IIの効果と機序を調査することを目的とした。卵白アルブミン(OVA)免疫による喘息マウスモデルを確立した。H&E,PASおよびマッソン染色を用いた組織学的分析により,イカリシドIIの投与はOVA誘導気道炎症およびリモデリングを減弱させることが示された。イカリシドIIは気管支肺胞洗浄液(BALF)中の総白血球数と好酸球数を減少させた。末梢血におけるインターロイキン(IL)-4,IL-5,IL-13および形質転換成長因子(TGF)-β1のレベル,およびα-平滑筋アクチン(α-SMA),結合組織成長因子(CTGF),エオタキシン-1,CC-ケモカイン受容体-3(CCR-3),Toll様受容体(TLR)-2およびTLR-4の発現は,OVA誘導マウスモデルの肺組織において有意に下方制御された。これらの結果は,イカリシドIIが好酸球活性化を阻害し,喘息における好酸球誘導気道炎症とリモデリングを減少させることを示唆した。さらに,Icariside IIは,気道平滑筋細胞(ASMC)においてTGF-β1誘導細胞増殖,遊走およびCTGF発現を抑制した。喘息のOVA誘導マウスモデルとTGF-β1誘導ASMCの両方において,イカリシドIIはIκBαの分解,NF-κB p65の核移行およびSTAT3のホホリン化を減少させ,Iの存在下でNF-κBおよびSTAT3の不活性化を示した。したがって,イカリシドIIは喘息マウスにおいて好酸球誘導気道炎症およびリモデリングを減弱させ,NF-κBおよびSTAT3シグナル伝達を抑制することによりASMCにおけるTGF-β1誘導細胞増殖および遊走を阻害することを示した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
呼吸・呼吸器作用薬の基礎研究  ,  消炎薬の基礎研究  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 

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