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J-GLOBAL ID：202002216996875444   整理番号：20A1016390

スーパーオキシドジスムターゼは興奮毒性の器官型全半球脳スライスモデルにおけるグルタミン酸モノナトリウム誘発損傷を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Superoxide dismutase reduces monosodium glutamate-induced injury in an organotypic whole hemisphere brain slice model of excitotoxicity

著者 (5件)： Liao Rick (Department of Chemical Engineering, University of Washington, Seattle, USA) ,  Wood Thomas R. (Department of Pediatrics, University of Washington, Seattle, USA) ,  Nance Elizabeth (Department of Chemical Engineering, University of Washington, Seattle, USA) ,  Nance Elizabeth (Department of Radiology, University of Washington, Seattle, USA) ,  Nance Elizabeth (Center on Human Development and Disability, University of Washington, Seattle, USA)
資料名： Journal of Biological Engineering (Web)  (Journal of Biological Engineering (Web))
巻： 14  号： 1  ページ： 1-12  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7352A  ISSN： 1754-1611  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： グルタミン酸興奮毒性に関する知識は過去数十年にわたって実質的に増加しており,損傷に関与する複数の提案経路がある。興奮毒性過程を研究し,スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)の有効性をスクリーニングするために,興奮毒性のex vivo器官型全半球(OWH)脳切片モデルを曝露したグルタミン酸ナトリウム(MSG)を開発することを試みた。OWHモデルは高い細胞生存性と細胞形態を保持する再現性のあるプラットフォームである。MSGに曝露したOWH切片は,ニューロンの興奮関連遺伝子発現の有意な細胞毒性とダウンレギュレーションを誘導した。OWH脳切片モデルは,興奮毒性の成分を分離し,研究することを可能にし,グルタミン酸興奮,高浸透圧ストレス,および炎症の効果を区別する。細胞外投与SODは細胞死を阻害し,健康なミトコンドリア形態を回復させるのに有意に保護的であることを見出した。SOD有効性は,スーパーオキシド消去が興奮毒性損傷における有望な治療戦略であることを示唆する。OWH脳切片モデルを用いて,興奮毒性損傷の病理学的機序のより良い理解を得ることができ,より迅速に潜在的治療をスクリーニングすることができる。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ニューロン ,  *超酸化物 ,  炎症 ,  *興奮 ,  ミトコンドリア ,  *スーパーオキシドジスムターゼ ,  細胞毒性 ,  遺伝子発現 ,  治療計画 ,  ダウンレギュレーション ,  細胞死 ,  酸化ストレス ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  ジカルボン酸 ,  第一アミン
準シソーラス用語： ex vivo実験 ,  *興奮毒性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： 酸化ストレス ,  ペルオキシ亜硝酸 ,  ミトコンドリア ,  神経炎症 ,  高浸透圧ストレス ,  8-ヒドロキシ-2-デオキシグアノシン ,  抗酸化剤 ,  ex vivo

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： グルタミン酸

引用文献 (72件)：

• J Neuroinflammation; The dual role of the neuroinflammatory response after ischemic stroke: modulatory effects of hypothermia; AG Ceulemans, T Zgavc, R Kooijman, S Hachimi-Idrissi, S Sarre, Y Michotte; 7; 2010; 74; 10.1186/1742-2094-7-74; citation_id=CR1
• Chin J Traumatol; Current understanding of neuroinflammation after traumatic brain injury and cell-based therapeutic opportunities; Y Xiong, A Mahmood, M Chopp; 21; 3; 2018; 137-151; 10.1016/j.cjtee.2018.02.003; citation_id=CR2
• J Neural Transm (Vienna); Is there a role for glutamate-mediated excitotoxicity in inflammation-induced depression?; R Dantzer, AK Walker; 121; 8; 2014; 925-932; 10.1007/s00702-014-1187-1; citation_id=CR3
• J Nutr; Glutamate as a neurotransmitter in the brain: review of physiology and pathology; BS Meldrum; 130; 4; 2000; 1007s-1015s; 10.1093/jn/130.4.1007S; citation_id=CR4
• Apoptosis; Molecular and cellular mechanisms of excitotoxic neuronal death; Y Wang, ZH Qin; 15; 11; 2010; 1382-1402; 10.1007/s10495-010-0481-0; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (10件)： スーパーオキシドジスムターゼ ,  興奮毒性 ,  器官 ,  半球 ,  脳スライス ,  モデル ,  グルタミン酸 ,  ナトリウム ,  誘発 ,  損傷