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J-GLOBAL ID：202002217089436527   整理番号：20A0669748

老化による発癌を予防するためのフェイルセーフシステムはSV40小T抗原により標的化される【JST・京大機械翻訳】

A fail-safe system to prevent oncogenesis by senescence is targeted by SV40 small T antigen

著者 (6件)： Oshikawa Kiyotaka (Department of Molecular and Cellular Biology, Medical Institute of Bioregulation, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Matsumoto Masaki (Division of Proteomics, Medical Institute of Bioregulation, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Kodama Manabu (Department of Molecular and Cellular Biology, Medical Institute of Bioregulation, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Shimizu Hideyuki (Department of Molecular and Cellular Biology, Medical Institute of Bioregulation, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Nakayama Keiichi I. (Department of Molecular and Cellular Biology, Medical Institute of Bioregulation, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Nakayama Keiichi I. (Division of Proteomics, Medical Institute of Bioregulation, Kyushu University, Fukuoka, Japan)
資料名： Oncogene  (Oncogene)
巻： 39  号： 10  ページ： 2170-2186  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0406A  ISSN： 0950-9232  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： simianウイルス40(SV40)の大きなT抗原(LT)は,腫瘍抑制蛋白質p53とpRbを不活性化することにより発癌を促進するが,SV40小T抗原(ST)はこの過程に対し不必要であると考えられている。しかし,LTは発癌性Rasを発現するヒト細胞における発癌性増殖と老化の両方を促進し,この後者の効果はSTにより拮抗されることを示した。LT単独によるp53の不活性化は老化関連分泌表現型(SASP)を促進したが,STの追加発現はこの表現型を減弱させ,腫瘍遺伝子誘導老化(OIS)を回避し,それにより効率的発癌を促進した。STは,全体的なマイクロRNA生合成の正の調節因子であるヘテロクロマチン蛋白質1結合蛋白質3(HP1BP3)の機能を相互作用し,阻害し,それにより,STによるSASPとOISの予防に必須であるB細胞転座遺伝子2(BTG2)の異常なアップレギュレーションを誘発する。まとめると,著者らの結果は,HP1BP3-BTG2軸がOIS誘導により発癌を防ぐためのフェールセーフ系を構成し,この系がSTによりhijacされることを示す。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature Limited 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ヒト ,  *老化 ,  生合成 ,  *ターゲティング ,  アップレギュレーション ,  癌遺伝子 ,  表現型 ,  Rbタンパク質 ,  Rasタンパク質 ,  *T抗原 ,  *発癌 ,  p53タンパク質 ,  発癌性 ,  *フェイルセーフ ,  相互作用

分類 (1件)： 発癌機序・因子  (GE02020C)

タイトルに関連する用語 (7件)： 老化 ,  発癌 ,  予防 ,  フェイルセーフ ,  SV40 ,  T抗原 ,  標的化