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J-GLOBAL ID:202002217095943342   整理番号:20A0574338

PP121はin vitroでのRankl誘導破骨細胞形成とin vivoでのLPS誘導骨吸収を抑制する【JST・京大機械翻訳】

PP121 suppresses RANKL-Induced osteoclast formation in vitro and LPS-Induced bone resorption in vivo
著者 (8件):
資料名:
巻: 388  号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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破骨細胞(OC)により生じる骨吸収は,骨ホメオスタシスに重要である。骨吸収の異常は,変形性関節症,骨粗鬆症および無菌性インプラント周囲のゆるみを含む一連の疾患を誘発する可能性がある。最近の研究は,PP121と命名された新規チロシンとホスホイノシチドキナーゼ二重阻害剤が未分化甲状腺癌細胞におけるSrcを阻害した。しかし,異常な骨吸収に対するPP121の治療機能はまだ不明である。本研究において,PP121はin vitroでのSrc-MAPK(ERK及びp38)/Akt仲介NFATc1誘導を抑制することにより破骨細胞分化,破骨細胞特異的遺伝子発現及び骨吸収を強力に抑制できることを示した。PP121は,細胞毒性を引き起こすことなく,骨髄マクロファージ(BMMs)から破骨細胞の形成を抑制し,骨吸収を阻害し,カルシトニン受容体(CTR),酒石酸耐性酸性ホスファターゼ(TRAP),カテプシンK(CTSK),マトリックスメタロプロテアーゼ3(MMP3),活性化T細胞質1(NFATc1)の核因子をダウンレギュレーションすることを見出した。in vitro観察と一致して,PP121はLPS誘導骨吸収を大きく改善することを見出した。著者らの結果は,過剰な破骨細胞媒介骨吸収に関連する骨溶解性疾患に対するPP121の治療的可能性の有望な証拠を提供する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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骨格系  ,  細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (5件):
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