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J-GLOBAL ID:202002217329691582   整理番号:20A2785844

マンニトールと併用したRg1はPERK-eIF2α-ATF4シグナル伝達経路を介してグルタミン酸誘導ERストレスからニューロンを保護する【JST・京大機械翻訳】

Rg1 in combination with mannitol protects neurons against glutamate-induced ER stress via the PERK-eIF2 α-ATF4 signaling pathway
著者 (9件):
資料名:
巻: 263  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Ginsengとギンセノシドは中枢神経系に対する顕著な効果のために知られている。しかし,薬物動態研究は,Ginsenoside Rg1(Rg1)が血液脳関門を通して効率的に輸送できないことを示唆した。PERK-eIF2-ATF4シグナル伝達経路を介してグルタミン酸誘導ERストレスに対して,マンニトールとの組み合わせにおけるRg1の効果を調べる。Rg1はBBB透過性マンニトールと共に,中大脳動脈閉塞に曝露したラットの神経学的スコアと梗塞容積を有意に減少させることにより強力な神経保護効果を示した。MCAO後の神経保護に対するRg1の効果を評価し,その作用の可能性のある機構も検討した。著者らの結果は,Rg1が末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼdUTPニック末端標識(TUNEL)陽性ニューロンの数を減少させることを示した。この神経保護は,少なくとも一部は小胞体とミトコンドリア機能の保存に依存する。虚血誘発性脳損傷は,主にグルタミン酸の過剰な放出に起因し,興奮毒性と細胞死をもたらす。ニューロンは,グルタミン酸で小胞体ストレスを誘発する前にRg1で前処理した。Baxの発現の減少とBcl2発現の同時増加はアポトーシスの誘導を抑制した。さらに,Rg1は小胞体ストレス遺伝子の発現をダウンレギュレートした。これら結果は,ストレス反応性遺伝子のRg1調節が,PERK-eIF2-α-ATF4シグナリング経路を介し,ニューロンでグルタミン酸が誘導する小胞体ストレスを防止することを示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  循環系の基礎医学  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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