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J-GLOBAL ID：202002217330009718   整理番号：20A2215096

[HuArgI(co)-PEG5000]-誘導アルギニン欠乏は膵臓癌細胞におけるオートファジー依存性細胞死をもたらす【JST・京大機械翻訳】

[HuArgI (co)-PEG5000]-induced arginine deprivation leads to autophagy dependent cell death in pancreatic cancer cells

著者 (2件)： Khalil Nathalie (Department of Natural Sciences, School of Arts and Sciences, Lebanese American University, Beirut, Lebanon) ,  Abi-Habib Ralph J. (Department of Natural Sciences, School of Arts and Sciences, Lebanese American University, Beirut, Lebanon)
資料名： Investigational New Drugs  (Investigational New Drugs)
巻： 38  号： 5  ページ： 1236-1246  発行年： 2020年 
JST資料番号： W4500A  ISSN： 1573-0646  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 要約:本研究では,[HuArgI(Co)-PEG5000]誘導アルギニン欠乏に対する膵臓癌細胞の感受性および枯渇誘導細胞死の根底にある機構を検討した。[HuArgI(Co)-PEG5000]誘導アルギニン欠乏は,72時間処理後,pM範囲でIC_50値で試験したすべての細胞株に対して細胞毒性であった。5つの細胞株のうちの3つは,過剰なL-シトルリンの添加によって救出され,ASS1を発現し,部分的アルギニン栄養要求を示した。一方,残りの2つの細胞株はL-シトルリンの添加により救済されず,ASS1を発現しず,アルギニンへの完全な栄養要求を示した。加えて,全ての細胞系は,アルギニン枯渇後72時間で生存細胞分画でG0/G1細胞周期停止を示した。細胞死の型分析は,アネキシンVに対する陰性染色および5種類の癌細胞系全てでのカスパーゼ活性化の欠如を明らかにし,アルギニン枯渇がカスパーゼ非依存性,非アポトーシス細胞死を生じることを示す。最後に,アルギニン欠乏はオートファジーの著しい活性化をもたらし,このオートファジーの阻害は細胞毒性を大きく減少させ,アルギニン欠乏が膵臓癌細胞においてオートファジー細胞死を誘導することを示した。膵臓癌細胞はアルギニンに対する栄養要求性であり,[HuArgI(Co)-PEG5000]誘導アルギニン枯渇に感受性であり,アルギニン欠乏が膵臓癌に対する潜在的に強力で選択的な治療であることを示した。また,オートファジーがアルギニン欠乏後に活性化され,その長期活性化がオートファジー細胞死をもたらすことも示した。Copyright Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 栄養素要求性 ,  *腫瘍細胞 ,  逆染色法 ,  細胞分画法 ,  細胞毒性 ,  *膵臓腫瘍 ,  アポトーシス ,  *細胞死 ,  カスパーゼ ,  *オートファジー ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  第一アミン
準シソーラス用語： 細胞株 ,  アネキシンV ,  細胞周期停止 ,  カスパーゼ活性化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 膵臓癌 ,  [HuArgI(Co)-PEG5000] ,  アルギニン欠乏 ,  オートファジー ,  オートファジー細胞死

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： アルギニン

タイトルに関連する用語 (9件)： CO ,  誘導 ,  アルギニン ,  欠乏 ,  膵臓 ,  癌細胞 ,  オートファジー ,  依存性 ,  細胞死