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J-GLOBAL ID：202002217564787794   整理番号：20A2126855

MiR-219a-2はHIF1α/NMDAR経路を通してカルシウム過負荷と細胞アポトーシスを減少させることにより心筋虚血-再潅流傷害を軽減する【JST・京大機械翻訳】

MiR-219a-2 relieves myocardial ischemia-reperfusion injury by reducing calcium overload and cell apoptosis through HIF1α/ NMDAR pathway

著者 (7件)： Hu Fudong (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, 450052, China) ,  Zhang Shengye (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, 450052, China) ,  Chen Xi (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, 450052, China) ,  Fu Xin (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, 450052, China) ,  Guo Shengcun (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, 450052, China) ,  Jiang Zhengming (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, 450052, China) ,  Chen Kui (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, 450052, China)
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 395  号： 1  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心筋虚血-再灌流障害(MIRI)の過程中に,細胞内Ca2+濃度([Ca2+]_i)は上昇し続け,心筋細胞アポトーシスをもたらし,最終的に心筋損傷を引き起こすが,カルシウム過負荷の上流調節機構は未知である。本研究は,MIRIにおけるmiR-219a-2の役割に焦点を当て,MIRI時に起こるカルシウム過負荷に関する調節機構を詳述することを目的とした。miR-219a-2の発現を,qRT-PCRによってMIRIマウスの心臓組織において測定した。[Ca2+]_iは蛍光マイクロプレートリーダーを用いてfluo-3により測定した。低酸素誘導因子1α(HIF1α)とNR1の発現,N-メチル-D-アスパラギン酸受容体1(NMDAR)の義務的サブユニットを,qRT-PCRとウェスタンブロットで測定した。ルシフェラーゼレポーターアッセイを用いて,miR-219a-2とHIF1αの間の相互作用とHIF1αとNR1の間の相互作用を確認した。細胞死(Bim)とTUNEL陽性細胞の数のB細胞リンパ腫2相互作用メディエーターの発現レベルにより細胞アポトーシスを測定した。マウスの心筋梗塞サイズはTTC/Evans Blue染色により測定した。MiR-219a-2はMIRIマウスの心臓組織でダウンレギュレートされた。miR-219a-2過剰発現は低酸素/再酸素化(H/R)処理HL-1細胞における[Ca2+]_iとHIF1αとNR1の発現を減少させた。次に,ルシフェラーゼレポーターアッセイは,miR-219a-2がHIF1αの転写を阻害し,HIF1αがNR1の転写を促進することを示した。HIF1α過剰発現とNMDAR機能増強は,H/R処理HL-1細胞におけるカルシウム過負荷と細胞アポトーシスに対するmiR-219a-2の阻害効果を除去した。最後に,miR-219a-2の過剰発現はMIRIマウスにおけるCa2+濃度,細胞アポトーシスおよび心筋梗塞サイズを減少させたが,NMDAR機能エンハンサーはmiR-219a-2の治療効果を逆転させた。MiR-219a-2はHIF1α/NR1軸を介してNMDAR仲介カルシウム過負荷を減少させ,MIRIにおける細胞アポトーシスを緩和した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 蛍光 ,  相互作用 ,  *カルシウム ,  心臓 ,  *心筋 ,  ルシフェラーゼ ,  染色 ,  心筋梗塞 ,  サブユニット ,  *心筋虚血 ,  *アポトーシス ,  B細胞リンパ腫
準シソーラス用語： *再潅流障害 ,  レポーターアッセイ ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： miR-219a-2 ,  HIF1α ,  NMDAR ,  カルシウム過負荷 ,  心筋虚血-再潅流障害

分類 (5件)： 生物学的機能  (EB04020F) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  心臓  (EJ04020D) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： HIF1α ,  NMDAR ,  経路 ,  カルシウム ,  過負荷 ,  細胞アポトーシス ,  心筋虚血 ,  再潅流傷害