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J-GLOBAL ID：202002217577885912   整理番号：20A1741900

糖化最終産物はヒト口腔上皮細胞におけるリポカリン2発現を増加させる【JST・京大機械翻訳】

Advanced glycation end-products increase lipocalin 2 expression in human oral epithelial cells

著者 (8件)： Kido Rie (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Hiroshima Yuka (Department of Oral Microbiology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Kido Jun-ichi (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Ikuta Takahisa (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Sakamoto Eijiro (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Inagaki Yuji (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Naruishi Koji (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan) ,  Yumoto Hiromichi (Department of Periodontology and Endodontology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School, Tokushima, Japan)
資料名： Journal of Periodontal Research  (Journal of Periodontal Research)
巻： 55  号： 4  ページ： 539-550  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0196A  ISSN： 0022-3484  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景と目的:歯周病の危険因子である糖尿病(DM)は歯周炎の病態を悪化させる。DM合併症の主要因子は,歯周組織に蓄積し,炎症事象を引き起こす糖化最終産物(AGEs)である。リポカリン2(LCN2)は抗菌ペプチドおよび炎症関連因子であり,LCN2レベルはDMにおいて増加する。本研究では,ヒト口腔上皮細胞(TR146細胞)におけるLCN2発現に対するPorphyromonas gingivalis(P g-LPS)のAGEsとリポ多糖類の効果,およびDMによる歯周炎における分泌LCN2の役割を調べた。材料と方法:TR146細胞をAGEs(AGE2)で培養し,BSAと細胞生存率を,Pg-LPSで推定した。条件培地および細胞溶解物を上皮細胞の培養から調製し,LCN2,RAGE,IL-6,MAPKおよびNF-κBを分析するためにウェスタンブロット法およびELISAに使用した。RNAをAGE処理TR146細胞及び分化したHL-60(D-HL-60)細胞から単離し,LCN2及びインターロイキン-6(IL-6)mRNAの発現を調べるために定量的リアルタイムPCRに用いた。RAGEおよびLCN2-siRNA(siRAGE,siLCN2)を上皮細胞にトランスフェクトし,AGE誘導LCN2発現を検討した。D-HL-60細胞を,siLCN2でトランスフェクトし,AGEsで処理したTR146細胞と共培養し,D-HL-60細胞および細胞移動におけるIL-6 mRNA発現を検討した。【結果】AGEsは口腔上皮細胞におけるLCN2とIL-6の発現レベルを増加させ,RAGEに対する中和抗体はAGE誘発LCN2発現を阻害した。AGEsは上皮細胞におけるERK,p38およびNF-κBのリン酸化を刺激し,それらの阻害剤はAGE誘導LCN2発現を抑制した。対照的に,Pg-LPSはToll様受容体2を発現するTR146細胞においてLCN2レベルの有意な増加を示さなかった。共培養実験において,AGE誘導LCN2はD-HL-60細胞におけるIL-6 mRNA発現を阻害し,上皮細胞におけるLCN2ノックダウンはHL-60細胞移動を抑制した。結論:これらの結果は,AGEsが口腔上皮細胞におけるRAGE,MAPK,およびNF-κBシグナル伝達経路を介してLCN2発現を増加させ,分泌LCN2がDMを伴う歯周炎の病理学的状態に影響を及ぼす可能性があることを示唆した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： RNA【核酸】 ,  mRNA ,  糖尿病 ,  ヒト ,  ELISA ,  合併症 ,  歯周炎 ,  *上皮細胞 ,  インターロイキン6 ,  細胞移動 ,  MAPキナーゼ ,  ウェスタンブロット法 ,  NFκB ,  共培養 ,  ポルフィロモナス属 ,  バイオアッセイ ,  微生物 ,  バクテロイデス科
準シソーラス用語： Porphyromonas , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： AGEs ,  糖尿病 ,  ヒト口腔上皮細胞 ,  リポカリン2 ,  歯周炎

分類 (2件)： 歯の基礎医学  (GT01020O) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (5件)： 糖化最終産物 ,  ヒト ,  口腔上皮細胞 ,  リポカリン2 ,  発現