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J-GLOBAL ID:202002217665994333   整理番号:20A2512361

LL-37誘導オートファジーはケラチン細胞で内部化した生きたPorphyromonas gingivalisの除去に寄与する【JST・京大機械翻訳】

LL-37-Induced Autophagy Contributed to the Elimination of Live Porphyromonas gingivalis Internalized in Keratinocytes
著者 (16件):
資料名:
巻: 10  ページ: 561761  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7063A  ISSN: 2235-2988  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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歯周炎の最も重要な病原体の1つであるPorphyromonas gingivalis(P.gingivalis)は,歯周炎および全身疾患の増悪および再発と密接に関連する。カテリシジン抗菌ペプチド(CAMP)遺伝子から転写された抗菌ペプチドLL-37は,広範囲の抗菌活性を示し,免疫系を調節する。本研究では,LL-37が,抗生物質保護アッセイを介して用量依存的にHaCaT細胞における生きたP.gingivalis(ATCC33277)の数を減少させることを示した。LL-37は,P.gingivalisで内在化したHaCaT細胞のオートファジーを促進した。3-メチルアデニン(3-MA)によるオートファジーの阻害は,細胞内P.gingivalisの数に対するLL-37の阻害効果を弱めた。オルソロガス群(COG)と遺伝子オントロジー(GO)機能分析のクラスターを用いて,それぞれ65(10%)の差次的発現遺伝子(DEG)を「細胞内輸送,分泌,小胞輸送」クラスター,および306(47.08%)DEGをオートファジーを含む代謝過程に割り当てた。オートファジー関連遺伝子,トリパルタイトモチーフ含有22(TRIM22)およびリソソーム関連膜蛋白質3(LAMP3)は,LL-37誘導オートファジーに潜在的に関与すると同定された。最後に,バイオインフォマティクスソフトウェアを利用して,CAMP-TRIM22/LAMP3-Autophagyの蛋白質-蛋白質相互作用(PPI)ネットワークを構築し,予測した。所見は,LL-37が,これら細胞でオートファジーを促進することにより,HaCaT細胞に内在化した生きているP.gingivalisの量を低下することを示す。トランスクリプトーム配列決定と分析はLL-37誘導オートファジーの潜在的分子経路を明らかにした。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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抗細菌薬の基礎研究  ,  生理活性ペプチド 
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