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J-GLOBAL ID：202002217915729244   整理番号：20A0297709

Ca_v1.2の遠位C末端はラット歯髄幹細胞の軟骨形成分化に不可欠である【JST・京大機械翻訳】

Distal C-terminus of Ca_v1.2 is indispensable for the chondrogenic differentiation of rat dental pulp stem cells

著者 (3件)： Ju Yanqin (Department of Stomatology, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai, 200040, P.R. China) ,  Ren Xudong (Department of Surgery, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai, 200040, P.R. China) ,  Zhao Shouliang (Department of Stomatology, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai, 200040, P.R. China)
資料名： Cell Biology International  (Cell Biology International)
巻： 44  号： 2  ページ： 512-523  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0950A  ISSN： 1065-6995  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 興奮性細胞と非興奮性細胞の両方に存在するL型カルシウムチャンネル(LTCC)のα1サブユニット(Cav1.2)は,間充織幹細胞(MSCs)の分化と増殖に関与する。歯髄由来の歯髄幹細胞(DPSCs)は,MSCsのそれらに類似した多能性特性を示す。本研究の目的は,in vitroでの軟骨細胞と脂肪細胞に対するラットDPSCs(rDPSCs)の関与に対するCav1.2とその遠位C末端(DCT)の寄与を調べることであった。Cav1.2の発現は軟骨形成分化において明らかに上昇したが,脂肪生成分化において有意差はなかった。rDPSCsの脂肪生成ではなく軟骨形成分化は,ニモジピンを用いたLTCCの遮断または短ヘアピンRNA(shRNA)を介したCav1.2のノックダウンにより阻害された。DCTの過剰発現は軟骨形成分化時のCav1.2-shRNAによる阻害を救済し,DCTがrDPSCsの軟骨形成分化に必須であることを示した。しかしながら,DCTの蛋白質レベルは野生型細胞における軟骨形成分化後に減少し,rDPSCsにおけるDCTの過剰発現は表現型を阻害した。これらのデータは,DCTがrDPSCsの軟骨形成分化に不可欠であるが,過剰なDCTはこの過程を阻害することを示唆する。RNA-seqデータを用いた差次的に発現した遺伝子の分析を通して,DCTの調節はマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ/細胞外制御キナーゼ及びc-Jun N末端キナーゼシグナル伝達経路,又は軟骨モジュール-1により仲介されると推測した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 間葉系幹細胞 ,  *分化 ,  遺伝子 ,  サブユニット ,  in vitro実験 ,  *ラット ,  興奮 ,  MAPキナーゼ ,  野生型 ,  表現型 ,  脂肪細胞 ,  リポゲネシス ,  *歯髄 ,  *軟骨 ,  軟骨細胞

著者キーワード (5件)： Cav1.2 ,  歯髄幹細胞 ,  差別化 ,  遠位C末端 ,  L型カルシウムチャンネル

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (5件)： C末端 ,  ラット ,  歯髄幹細胞 ,  軟骨形成 ,  分化