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J-GLOBAL ID：202002218167260406   整理番号：20A0211296

活性化M2マクロファージはToll様受容体7/インターロイキン33シグナル伝達を介してIgG4関連疾患の病因に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Activated M2 Macrophages Contribute to the Pathogenesis of IgG4-Related Disease via Toll-like Receptor 7/Interleukin-33 Signaling

著者 (22件)： Ishiguro Noriko (Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Moriyama Masafumi (Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Furusho Katsuhiro (Kyushu University, Fukuoka, Japan, and University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Furukawa Sachiko (Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Shibata Takuma (University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Murakami Yusuke (University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Chinju Akira (Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Haque A. S. M. Rafiul (Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Gion Yuka (Okayama University Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama, Japan) ,  Ohta Miho (Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Maehara Takashi (Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Tanaka Akihiko (Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Yamauchi Masaki (Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Sakamoto Mizuki (Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Mochizuki Keita (Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Ono Yuko (Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Hayashida Jun-Nosuke (Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Sato Yasuharu (Okayama University Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama, Japan) ,  Kiyoshima Tamotsu (Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Yamamoto Hidetaka (Kyushu University Hospital, Fukuoka, Japan) ,  Miyake Kensuke (University of Tokyo, Tokyo, Japan) ,  Nakamura Seiji (Kyushu University, Fukuoka, Japan)
資料名： Arthritis & Rheumatology  (Arthritis & Rheumatology)
巻： 72  号： 1  ページ： 166-178  発行年： 2020年 
JST資料番号： C0784B  ISSN： 2326-5191  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:IgG4関連疾患(IgG4-RD)は,Th2サイトカインがIgG4産生を促進するユニークな炎症性疾患である。加えて,最近の研究は,Toll様受容体(TLR)経路に関わっている。本研究は,IgG4-RD患者の唾液腺(SG)におけるTLRの発現を調べるために行った。【方法】IgG4-RD患者15名,シェーグレン症候群(SS)患者15名,慢性唾液腺炎患者10名および健常対照者10名からのSGSを組織学的に検査した。TLRファミリー遺伝子発現(TLR-10を介したTLR-1)を顎下腺(SMG)のDNAマイクロアレイにより分析した。TLRのアップレギュレーションは,IgG4-RD患者のSGで確認された。最後に,ヒトTLR-7(huTLR-7)-トランスジェニックC57BL/6マウスの表現型をTLRアゴニスト刺激前後に評価した。【結果】IgG4-RD,TLR-4,TLR-7,TLR-8およびTLR-9の患者において過剰発現した。ポリメラーゼ連鎖反応は,他の群と比較してIgG4-RDにおけるTLR-7のアップレギュレーションを検証した。免疫組織化学的分析は,IgG4-RD患者のSGにおけるTLR-7陽性細胞の強い浸潤を確認した。二重免疫組織化学的染色はTLR-7発現がCD163+M2マクロファージと共局在することを示した。TLR-7アゴニストによるin vitro刺激後,CD163+M2マクロファージはTh2活性化サイトカインであるインターロイキン-33(IL-33)のより高いレベルを産生した。huTLR-7トランスジェニックマウスにおいて,SMG,膵臓および肺における焦点および線維症スコアは,野生型マウスにおけるそれらより有意に高かった(P<0.05)。さらに,huTLR-7トランスジェニックマウスにおける血清IgG,IgG1,およびIL-33の濃度は,TLR-7アゴニストによる刺激により明らかに増加した(P<0.05)。【結論】TLR-7発現M2マクロファージは,IgG4-RDにおけるIL-33分泌を介してTh2免疫反応の活性化を促進する可能性がある。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： トランスジェニックマウス ,  遺伝子発現 ,  *病因 ,  PCR法 ,  *Toll様受容体 ,  血清 ,  Th2細胞 ,  免疫反応 ,  アップレギュレーション ,  線維症 ,  免疫組織化学 ,  *免疫グロブリンG ,  in vitro実験 ,  *インターロイキン ,  ヒト

分類 (2件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (7件)： 活性化 ,  M2マクロファージ ,  Toll様受容体7 ,  インターロイキン33 ,  シグナル伝達 ,  IgG4関連疾患 ,  病因