抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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ABSTRACTHumanパピローマウイルス(HPV)感染は世界中で最も一般的な性感染症であり,子宮頸癌のほとんどの症例の原因である。HPV感染により誘導される全体的遺伝子発現変化の以前の研究は,感染の癌段階に集中しており,このため,感染の初期前腫瘍ステージでのグローバルな遺伝子発現変化についてはあまり知られていない。高レベルの子孫ビリオンを産生した3次元有機型ラフト培養を用いて,子宮頸部組織における初期HPV16感染時の全体的遺伝子発現変化を初めて示し,cDNAマイクロアレイ解析により,合計594遺伝子がアップレギュレートされ,651遺伝子がHPV16感染で少なくとも1.5倍ダウンレギュレートされることを示した。遺伝子オントロジー分析は,細胞周期進行とDNA代謝を含む生物学的過程がアップレギュレートされ,一方,皮膚発生,免疫応答,および細胞死が頸部ケラチン細胞におけるHPV16感染で下方制御されたことを示した。個々の遺伝子を,免疫応答遺伝子の蛋白質会合ネットワークの中心であるUBCを含む転写および翻訳レベルでの検証のために選択し,そして,トップ下方制御された遺伝子RPTN,SERPINB4,KRT23およびKLK8であった。特に,KLK8とSERPINB4は癌でアップレギュレートされ,これは生産複製段階で遺伝子調節と対照的であった。HPVライフサイクルの完全な進行を可能にする有機型ラフト培養は,頸部組織における早期HPV感染の新しい遺伝子調節と潜在的治療標的の同定を可能にした。さらに,著者らの結果は,感染の初期段階生産感染と癌ステージが異なる宿主トランスクリプトームを発現する異なる病態であることを示唆する。IMPORTANCEP HPV感染は,子宮頸癌のほとんどの症例の原因である。HPV感染の前癌から癌段階への移行は,ウイルス産生の有意な減少により著しい。HPV感染のほとんどのグローバルな遺伝子発現研究は,癌ステージに集中している。したがって,前癌段階での全体的遺伝子発現変化についてはほとんど知られていない。初めて,著者らは高レベルのウイルスを産生するヒト頚部組織におけるHPV16感染の前癌段階での全体的遺伝子発現変化を測定した。癌段階で典型的に過剰発現する遺伝子群を同定し,前癌段階で有意にダウンレギュレートした。さらに,HPV感染との関連ではまだ研究されていない有意な調節遺伝子を同定した。HPV感染におけるこれらの遺伝子の役割を研究することは,前癌から癌段階への移行を駆動することを理解し,新しい治療標的の開発につながる可能性がある。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
