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J-GLOBAL ID：202002218436042874   整理番号：20A1450121

PRC1は,MAPK経路を通してシスプラチンに対する肺癌の耐性を促進する機構研究である。【JST・京大機械翻訳】

Mechanism of PRC1 promoting cisplatin resistance of lung cancer through MAPK pathway

著者 (5件)： Li Xiangpeng (161000,黒竜江斉斉哈爾 斉斉哈爾医学院第二臨床学院) ,  Fu Rong (161000,黒竜江斉斉哈爾 斉斉哈爾医学院第二臨床学院) ,  Li Xianwei (161000,斉斉哈爾医学院附属第一医院腫瘤科) ,  Dan Bin (161000,斉斉哈爾医学院附属第一医院腫瘤科) ,  Xu Jinwei (161000,斉斉哈爾医学院附属第三医院呼吸科)
資料名： Linchuang Zhongliuxue Zazhi  (Linchuang Zhongliuxue Zazhi)
巻： 24  号： 12  ページ： 1063-1067  発行年： 2019年 
JST資料番号： C3590A  ISSN： 1009-0460  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： PRC1と肺癌のシスプラチン耐性との関係及び可能なメカニズムを検討する。【方法】A549細胞におけるPRC1蛋白質レベルを,ウエスタンブロット法によって検出した。レンチウイルストランスフェクションとPCMV-PRC1プラスミドのトランスフェクションにより,PRC1を過剰発現したA549細胞(shPRC1群とPCMV-PRC1群)を安定的に干渉し,過剰発現した(PCMV-PRC1,PCMV-PRC1群)。CCK-8法とクローン形成実験を用いて、異なるPRC1発現によるシスプラチン殺傷作用への影響を測定した。p-ERK1/2,cleavedPARP,およびcleavedカスパーゼ-3の蛋白質レベルを,ウエスタンブロット法によって検出した。結果:PRC1タンパク質レベルはシスプラチン濃度の上昇に伴い上昇し、作用時間の延長に伴い上昇した。A549/DDP細胞におけるPRC1の蛋白質レベルは,A549細胞(4.04±0.50対0.99-±0.13,P<0.01)より有意に高かった。5μg/mlのシスプラチン処理では,陰性対照群と比べて,shPRC1群の細胞生存数は減少し,PCMV-PRC1群の細胞生存数は増加したが,PCMV-PRC1群の細胞クローン形成能は上昇した。陰性対照群と比べて,PCMV-PRC1群のp-ERK1/2蛋白質レベルは増加したが,cleavedPARP,cleavedカスパーゼ-3蛋白質レベルは有意に減少した。PCMV-PRC1群のp-ERK1/2蛋白質レベルは,特異的ERK阻害剤U0126の添加後に減少したが,cleavedPARP,cleavedカスパーゼ-3蛋白質レベルは増加した。【結語】PRC1は,MAPKシグナル経路の活性化を通して,シスプラチンに対するA549細胞の耐性を促進する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 反応時間 ,  プラスミド ,  クローン ,  *シスプラチン ,  トランスフェクション ,  *肺腫瘍 ,  レンチウイルス ,  *MAPキナーゼ ,  ウェスタンブロット法 ,  A549細胞
準シソーラス用語： 細胞生存 ,  カスパーゼ3 ,  Erk1/2 ,  過剰発現 ,  蛋白質量 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： PRC1 ,  MAPK経路 ,  シスプラチン ,  肺癌 ,  耐性 ,  促進 ,  研究