アテローム性動脈硬化症の病理機構におけるキスペプチン/GPR54系の役割【JST・京大機械翻訳】

Watanabe Takuya; Watanabe Takuya; Sato Kengo; Sato Kengo

文献

J-GLOBAL ID：202002218439243731 整理番号：20A1325554

アテローム性動脈硬化症の病理機構におけるキスペプチン/GPR54系の役割【JST・京大機械翻訳】

Roles of the kisspeptin/GPR54 system in pathomechanisms of atherosclerosis

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資料名：
巻： 30 号： 6 ページ： 889-895 発行年： 2020年
JST資料番号： W3195A ISSN： 0939-4753 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：文献レビュー発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

Kissペプチン-10(KP-10),強力な血管収縮因子および血管新生阻害剤,およびその受容体GPR54は,KP-10およびGPR54が,ワイヤ損傷後のアテローム性プラークおよび再狭窄病変において高レベルで発現しているため,アテローム性動脈硬化症に関して現在多くの注目を集めている。本レビューでは,アテローム性動脈硬化症におけるKP-10/GPR54系の新たな役割を紹介した。KP-10はヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVECs)の移動と増殖を抑制し,HUVECsにおける老化を誘発する。KP-10はヒト単球のHUVECsへの接着を増加させる。KP-10はまた,HUVECsにおけるインターロイキン-6,腫瘍壊死因子-α,単球走化性蛋白質-1,細胞間接着分子-1,血管細胞接着分子-1およびE-セレクチン遺伝子の発現を刺激する。KP-10は,ヒト単球由来マクロファージにおけるCD36とアシル補酵素A:コレステロールアシルトランスフェラーゼ-1のアップレギュレーションと関連する酸化低密度リポ蛋白質誘導泡沫細胞形成を増強する。ヒト大動脈平滑筋細胞において,KP-10はアンギオテンシンII誘導移動および増殖を抑制するが,細胞外シグナル調節キナーゼ1/2,p38,Baxおよびカスパーゼ-3のアップレギュレーションによりマトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)-2およびMMP-9のアポトーシスおよび活性を増強する。Apoe-/-マウスへのKP-10の4週間注入は,単球/マクロファージ浸潤および血管炎症の増加を伴う大動脈アテローム性動脈硬化病変の発生を加速し,また,それはプラーク内血管平滑筋細胞量を減少させた。内因性および外因性KP-10のアテローム性動脈硬化効果は,Apoe-/-マウスにおけるGPR54アンタゴニスト,P234の注入により完全に抑制された。これらの知見は,KP-10が進行の加速とアテローム性プラークの不安定性に寄与し,プラークの破裂につながることを示唆する。このGPR54アンタゴニストはアテローム性動脈硬化症の予防と治療に有用である。したがって,KP-10/GPR54系はアテローム性動脈硬化性疾患の新しい治療標的として役立つ可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学

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