S100A4の過剰発現は,マウスにおける網膜虚血-再灌流障害に対する網膜神経節細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

Yang Jiayi; Yang Ning; Luo Jinyuan; Cheng Gumeng; Zhang Xiao; He Tao; Xing Yiqiao

文献

J-GLOBAL ID：202002218601476771 整理番号：20A2784673

S100A4の過剰発現は,マウスにおける網膜虚血-再灌流障害に対する網膜神経節細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

Overexpression of S100A4 protects retinal ganglion cells against retinal ischemia-reperfusion injury in mice

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資料名：
巻： 201 ページ： Null 発行年： 2020年
JST資料番号： E0658B ISSN： 0014-4835 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

Glaucomaは網膜神経節細胞(RGC)と視神経の神経変性を特徴とする。多くの研究は,S100A4が腫瘍細胞と神経保護の転移に関与することを報告した。本研究では,マウスにおける網膜虚血-再灌流(I/R)損傷下のRGCに対するS100A4の役割を調べた。C57BL/6Jマウスを用いて網膜I/R損傷を誘導した。rAAV-EF1α-s100a4-EGFP-WPRE(rAAV-S100A4)またはrAAV-EF1α-EGFP-WPRE-Paの硝子体内投与を,I/R損傷の4週間前に実施した。S100A4の発現を,定量的リアルタイムPCR,網膜切片の免疫蛍光染色およびウェスタンブロットによって検出した。サバイビンRGCを免疫蛍光染色を用いて定量化した。TUNELの染色を利用して網膜細胞のアポトーシスを評価した。網膜機能を分析するために網膜電図(ERG)を用いた。Akt,ホスホ-Akt,Bcl-2,およびBaxの発現をウェスタンブロット法を用いて測定し,S100A4の潜在的機構を研究した。網膜S100A4レベルは,I/R損傷の7日後に統計的有意差は認められなかった。rAAV-S100A4は硝子体内注射後の網膜の多くの層における緑色蛍光蛋白質により明らかに実証され,S100A4の発現をアップレギュレートした。I/R傷害は網膜細胞のアポトーシスの増加と生存RGCの減少をもたらしたが,S100A4の過剰発現は細胞のアポトーシスとRGCの減少を阻害した。ERG分析はa波の振幅の低下を示し,b波はS100A4の過剰発現によりある程度妨害された。S100A4のアップレギュレーションは,ホスホ-Aktの発現を上昇させ,Bax発現を減少させた。それにもかかわらず,Bcl-2と総Aktのレベルに有意な変化はなかった。結果は,Akt経路の活性化とI/R傷害後の細胞のアポトーシスの阻害により,RGCに対する過剰発現S100A4の神経保護効果を示す。S100A4蛋白質の使用は緑内障の新しい治療戦略である。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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眼の基礎医学 , 視覚

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