FbXL2のO-GlcNAc化仲介分解は,FOXM1を安定化し,癌進行を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Ueda Yasuhiro; Moriwaki Kazumasa; Takeuchi Toshihisa; Higuchi Kazuhide; Asahi Michio

文献

J-GLOBAL ID：202002218858048169 整理番号：20A0189191

FbXL2のO-GlcNAc化仲介分解は,FOXM1を安定化し,癌進行を誘導する【JST・京大機械翻訳】

O-GlcNAcylation-mediated degradation of FBXL2 stabilizes FOXM1 to induce cancer progression

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資料名：
巻： 521 号： 3 ページ： 632-638 発行年： 2020年
JST資料番号： B0118A ISSN： 0006-291X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：短報発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

O-GlcNAc化は細胞シグナル伝達を調節する細胞核分子の動的で可逆的な翻訳後修飾である。高いO-GlcNAc化は癌の一般的性質であり,癌進行において重要な役割を果たす。著者らは以前に,固形腫瘍で広く過剰発現された重要な発癌性転写因子であるFOXM1の発現が,O-GlcNAc阻害剤ThiametG(TMG)によりヒト胃癌細胞株MKN45細胞において上昇し,O-GlcNAc化の増強を誘導することを示した。ここでは,O-GlcNAc化の新しい標的としてfbxl2 E3ユビキチンリガーゼを同定した。MKN45細胞における結果と一致して,FOXM1発現は増加し,NUGC-3細胞を含む他の胃癌細胞系におけるTMGによるユビキチン化と分解の減少を伴った。著者らは,fbxl2ユビキチン化FOXM1を発見し,そして,FOXM1のfbxl2およびユビキチン化との相互作用は,NUGC-3細胞においてTMGによって減少した。興味深いことに,fbxl2もユビキチン化され,それは細胞においてTMGにより促進された。さらに,FOXM1発現と細胞増殖はFBXL2誘導NUGC-3細胞で減少し,減少はTMGにより減弱され,FOXM1がfbxl2のO-GlcNAc化仲介分解により安定化され,癌進行を誘導することを示した。これらのデータは,高いO-GlcNAc化がFOXM1のFBXL2仲介分解を抑制することにより癌進行に寄与することを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 遺伝子発現

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