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J-GLOBAL ID：202002219098298702   整理番号：20A2249486

インターロイキン3誘導GITRはヒト好塩基球の活性化を促進する【JST・京大機械翻訳】

Interleukin 3-induced GITR promotes the activation of human basophils

著者 (23件)： Hong Li (Jiangsu Key Laboratory of Immunity and Metabolism, Department of Pathogenic Biology and Immunology, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Hong Li (National Experimental Demonstration Center for Basic Medicine Education, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Tang Yangyang (Department of Pathology, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Pan Shuai (Jiangsu Key Laboratory of Immunity and Metabolism, Department of Pathogenic Biology and Immunology, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Pan Shuai (National Experimental Demonstration Center for Basic Medicine Education, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Xu Meizhen (Jiangsu Key Laboratory of Immunity and Metabolism, Department of Pathogenic Biology and Immunology, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Xu Meizhen (National Experimental Demonstration Center for Basic Medicine Education, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Shi Yanbiao (Jiangsu Key Laboratory of Immunity and Metabolism, Department of Pathogenic Biology and Immunology, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Shi Yanbiao (National Experimental Demonstration Center for Basic Medicine Education, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Gao Sijia (Jiangsu Key Laboratory of Immunity and Metabolism, Department of Pathogenic Biology and Immunology, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Gao Sijia (National Experimental Demonstration Center for Basic Medicine Education, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Sui Chao (Jiangsu Key Laboratory of Immunity and Metabolism, Department of Pathogenic Biology and Immunology, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Sui Chao (National Experimental Demonstration Center for Basic Medicine Education, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  He Cheng (Jiangsu Key Laboratory of Immunity and Metabolism, Department of Pathogenic Biology and Immunology, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  He Cheng (National Experimental Demonstration Center for Basic Medicine Education, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Zheng KuiYang (Jiangsu Key Laboratory of Immunity and Metabolism, Department of Pathogenic Biology and Immunology, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Zheng KuiYang (National Experimental Demonstration Center for Basic Medicine Education, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Tang Renxian (Jiangsu Key Laboratory of Immunity and Metabolism, Department of Pathogenic Biology and Immunology, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Tang Renxian (National Experimental Demonstration Center for Basic Medicine Education, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Shi Zhixu (Xuzhou Red Cross Blood Center, Xuzhou, Jiangsu 221400, China) ,  Wang Qingling (Department of Pathology, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Wang Hui (Jiangsu Key Laboratory of Immunity and Metabolism, Department of Pathogenic Biology and Immunology, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China) ,  Wang Hui (National Experimental Demonstration Center for Basic Medicine Education, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, China)
資料名： Cytokine  (Cytokine)
巻： 136  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： W0144A  ISSN： 1043-4666  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒト好塩基球は,重要な表面受容体FcεRIを介してヒスタミン,インターロイキン4(IL-4)およびIL-13を分泌し,好塩基球で構成的に発現するIL-3Rを介してアレルギー反応を調節する。IL-3/IL-3Rシグナル伝達軸は,好塩基球の発生および活性化の調節に重要な役割を果たす。著者らは,IL-3誘導表面受容体,例えばST2,IL-17RBおよびIL-2受容体が好塩基球の生物学を調節することを示した。しかし,ヒト好塩基球上のIL-3誘導表面蛋白質の発現と機能は解明されていない。本研究では,IL-3刺激好塩基球のトランスクリプトーム解析により新しい好塩基球活性化調節因子を同定することを目的とした。IL-3処理好塩基球の遺伝子発現マイクロアレイ解析は,2050の差次的発現遺伝子を明らかにし,323遺伝子がGITRを含む表面蛋白質をコード化した。GITRは抗IgE,IL-33,fMLP及びC5aよりもIL-3により優先的に誘導されることを確認した。IL-3誘導GITRはJAK2,PI3K及びMEK1/2を標的とする阻害剤により抑制された。GITRによるIL-3処理好塩基球の刺激は,IL-4とIL-13の発現を増強した。さらに,IgE仲介脱顆粒はIL-3の存在下でGITRLにより増強された。IL-3活性化好塩基球のこのトランスクリプトーム分析は,新しい活性化レギュレーターの同定を助ける。IL-3誘導GITRは好塩基球の活性化を促進し,Th2関連免疫応答における重要なプレーヤーとしてGITRを支持する新しい証拠を加えた。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アレルギー反応 ,  遺伝子 ,  受容体 ,  ヒト ,  免疫グロブリンE ,  インターロイキン2 ,  *好塩基球 ,  遺伝子発現 ,  細胞情報伝達 ,  インターロイキン4 ,  *インターロイキン3 ,  脱顆粒 ,  Th2細胞 ,  窒素複素環化合物 ,  オータコイド ,  第一アミン
準シソーラス用語： インターロイキン13 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 好塩基球 ,  GITR ,  IL-4 ,  IL-13 ,  脱顆粒

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

物質索引 (1件)： ヒスタミン

タイトルに関連する用語 (7件)： インターロイキン3 ,  誘導 ,  GITR ,  ヒト ,  好塩基球 ,  活性化 ,  促進