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J-GLOBAL ID:202002219194450597   整理番号:20A0327806

オクラトキシンAはin vitroでニューロン細胞における包括的DNA低メチル化と酸化ストレスを誘導する【JST・京大機械翻訳】

Ochratoxin A induces global DNA hypomethylation and oxidative stress in neuronal cells in vitro
著者 (8件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 73-81  発行年: 2020年 
JST資料番号: W4766A  ISSN: 0178-7888  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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最近,多くのAspergillusおよびPenicillium菌類種により生産されるオクラトキシンA(OTA)マイコトキシンが神経心理学的障害または精神的および感情的障害を引き起こす可能性があるが,神経毒性の機構は不明のままであることが報告されている。ヒト(SHSY5Y)およびマウス(HT22)神経細胞系におけるOTAの副作用をin vitroで検討した。OTAは2.5~30μmol/lの濃度で両細胞系において非細胞毒性であることが見出され,これはヒト及び動物血しょうについて報告されたレベル以上であった。OTAは48時間後に15~30μmol/lの濃度でHT22細胞においてわずかに高い染色体不安定性をもたらしたが,SHSY5Y細胞では2.5~30μmol/lの濃度で遺伝毒性効果の証拠は観察されなかった。10μmol/lでのOTA処理は,CpGジヌクレオチド(1.4倍まで),細胞内活性酸素種(1.6倍まで)の上昇レベル,および両細胞系における酸化DNAプリン(2.2倍まで)の上昇レベルにおいて,高レベルの非メチル化シトシンをもたらした。検出された全体的DNA低メチル化と酸化ストレスは,それぞれ96時間と24~72時間で可逆的であることが分かった。一般的に,両細胞系におけるOTA誘導効果の観察されたパターンは類似していたが,HT22細胞はOTA毒性に対する応答においてより良好な修復能と同様に高い感受性を示した。結論として,結果は酸化ストレスと後成的変化がOTA誘導神経毒性に直接関与するが,細胞毒性と遺伝毒性はin vitroで神経細胞における毒性の主要な原因とは考えられないことを示唆する。Copyright Society for Mycotoxin (Research Gesellschaft fuer Mykotoxinforschung e.V.) and Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
微生物起原の毒性 

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