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J-GLOBAL ID:202002219369923254   整理番号:20A1016823

TGF-β受容体II型のメチル化サイレンシングは食道扁平上皮癌の悪性形質転換に関与する【JST・京大機械翻訳】

Methylation silencing of TGF-β receptor type II is involved in malignant transformation of esophageal squamous cell carcinoma
著者 (17件):
資料名:
巻: 12  号:ページ: 1-12  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7316A  ISSN: 1868-7083  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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食道扁平上皮癌(ESCC)発癌の機構を調べるために大量の研究が行われているが,上皮異形成の悪性形質転換時の分子変化の理解は,特に後成的変化に関して不足している。上皮異形成の悪性形質転換の間のメチル化変化をより良く特性化するために,食道扁平上皮癌(ESCC)患者からの一連の腫瘍,異形成,および非腫瘍性上皮組織サンプルについて,全ゲノム重亜硫酸塩基配列解析を行った。TGF-βシグナル伝達の重要なメディエーターであるTGF-β受容体II型(TGF-BR2)におけるプロモーターの過剰メチル化が同定された。さらに,癌ゲノムAtlasマルチプラットフォームデータと免疫組織化学を通して腫瘍サンプルにおけるTGF BR2のメチル化と発現を評価した。さらに,DNAメチルトランスフェラーゼ阻害剤,5-アザ-2′-デオキシシチジンによるESCC細胞系の処理は,TGF-BR2の発現を再活性化した。TGF BR2の過剰発現を仲介するレンチウイルスは,細胞周期G2/M停止を誘導することによりESCC細胞系の増殖を阻害した。更に,TGF BR2の過剰発現は,in vivoで明らかに腫瘍増殖を阻害した。ESCCにおけるTGF BR2のメチル化サイレンシングの特性化は,この後成的変化が食道上皮異形成における悪性形質転換の予測因子として考えられるかどうか,TGF BR2アゴニストの使用がESCC患者における新しい治療戦略をもたらすかどうかをさらに検討することを可能にする。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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消化器の腫よう  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
引用文献 (44件):
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