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J-GLOBAL ID：202002219395263696   整理番号：20A0744963

BRCA1関連蛋白質はTGF-β/PI3K/Akt/mTORシグナル伝達経路を介してグリオーマ細胞増殖および遊走とグリオーマ幹細胞自己再生を阻害する【JST・京大機械翻訳】

BRCA1-associated protein inhibits glioma cell proliferation and migration and glioma stem cell self-renewal via the TGF-β/PI3K/AKT/mTOR signalling pathway

著者 (8件)： Wang Bo (Department of Neurosurgery, Tianjin Huanhu Hospital; Tianjin Key Laboratory of Cerebral Vascular and Neurodegenerative diseases, Tianjin Neurosurgical Institute, Tianjin, China) ,  Wang Bo (State Key Laboratory of Medicinal Chemical Biology, Nankai University, Tianjin, China) ,  Cao Chen (Department of Medical Imaging, Tianjin Huanhu Hospital; Tianjin Key Laboratory of Cerebral Vascular and Neurodegenerative diseases, Tianjin Neurosurgical Institute, Tianjin, China) ,  Liu Xi (Department of Gastroenterology, Tianjin Nankai Hospital, Tianjin, China) ,  He Xin (Department of Biological Sciences, Blacksburg, VA, USA) ,  Zhuang Hao (Department of Hepatic Biliary Pancreatic Surgery, Cancer Hospital Affiliated to Zhengzhou University, Zhengzhou, Henan Province, China) ,  Wang Dong (Department of Neurosurgery, General Hospital; Tianjin Key Laboratory of Injuries, Variations, and Regeneration of Nervous System; Tianjin Neurological Institute, Tianjin Medical University, Tianjin, China) ,  Chen Budong (Department of Neurosurgery, Tianjin Huanhu Hospital; Tianjin Key Laboratory of Cerebral Vascular and Neurodegenerative diseases, Tianjin Neurosurgical Institute, Tianjin, China)
資料名： Cellular Oncology  (Cellular Oncology)
巻： 43  号： 2  ページ： 223-235  発行年： 2020年 
JST資料番号： W4148A  ISSN： 2211-3428  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:BRCA1関連蛋白質(BRAP)は,BRCA1と他の蛋白質の核局在化シグナル伝達モチーフに結合する能力により最初に同定された。その後,ヒトBRAPは複数の機能を発揮することが見出されており,その多くは癌発生に関連している。しかしながら,現在まで,グリオーマ発生におけるBRAPの役割は不明瞭なままである。ここでは,in vitroとin vivoの両方でグリオーマ細胞の増殖と移動を仲介するBRAPの役割を報告する。【方法】:98の神経膠腫患者サンプルにおけるBRAPの発現を免疫組織化学によって測定し,その後,BRAP発現と患者予後の間の相関を評価した。短ヘアピンRNA(shRNA)を用いてBRAPをノックダウンし,発現ベクターを用いてグリオーマ細胞におけるBRAPを外因的に過剰発現させた。in vitro及びin vivo異種移植マウスモデルにおける腫瘍細胞挙動に及ぼすBRAP発現の影響を調べた。結果:グリオーマ患者において,BRAP発現は良好な予後と関連していることを見出した。また,BRAPのshRNA仲介ノックダウンはグリオーマ細胞の増殖と移動及びグリオーマ幹細胞の自己再生を促進することを見出した。並行して,BRAPノックダウンはin vivoグリオーマ異種移植マウスモデルにおいて腫瘍増殖と浸潤を増加させ,生存を減少させることを見出した。機構的に,著者らはBRAPがグリオーマ細胞の増殖と遊走を阻害し,TGF-β/PI3K/AK/mTORシグナル伝達経路を介してグリオーマ幹細胞自己再生を阻害することを見出した。結論:これら所見は,グリオーマ細胞増殖,移動およびグリオーマ幹細胞自己再生のメディエーターとしてBRAPを同定する。Copyright International Society for Cellular Oncology 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *神経膠腫 ,  異種移植 ,  腫瘍 ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  発癌 ,  予後 ,  免疫組織化学 ,  ヒト ,  *TGFβ ,  *タンパク質 ,  in vitro実験
準シソーラス用語： マウスモデル ,  過剰発現 ,  *遊走 ,  *グリオーマ細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 神経膠腫 ,  BRAP ,  癌幹細胞 ,  mTOR

分類 (4件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  基礎腫よう学一般  (GE02010R) ,  神経系の腫よう  (GN04000V)

タイトルに関連する用語 (13件)： BRCA1 ,  蛋白質 ,  TGF-β ,  PI3K ,  Akt ,  mTOR ,  シグナル伝達経路 ,  グリオーマ細胞 ,  増殖 ,  遊走 ,  グリオーマ幹細胞 ,  自己再生 ,  阻害