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J-GLOBAL ID:202002220266270491   整理番号:20A1203400

Qingda顆粒はMAPKおよびPI3K/Akt経路を介してアンギオテンシンII誘導VSMCs増殖を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Qingda granule inhibits angiotensin II induced VSMCs proliferation through MAPK and PI3K/AKT pathways
著者 (30件):
資料名:
巻: 258  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0042A  ISSN: 0378-8741  CODEN: JETHDA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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血管平滑筋細胞(VSMC)増殖の異常な増加は,高血圧の血管リモデリングにおける重要な過程として広く受け入れられている。Qingda顆粒(QDG)はQingxuan Jiangya煎剤(QXJYD)から単純化され,伝統的漢方薬の理論に基づいて高血圧を治療する伝統的漢方薬処方として長い間使用されてきた。しかしながら,その基礎となる分子機構はほとんど知られていない。in vivoおよびin vitroにおける血圧の上昇およびVSMCsの増殖の減衰におけるQDGの治療効果を調査し,その作用機序を調査する。in vivoで,C57BL/6マウスにおけるアンギオテンシンII(AngII)仲介高血圧モデルを確立し,QDGの1.145g/kg/dayを経口投与した。全マウスの収縮期および拡張期血圧を,尾部-カフプレチスモグラフ法およびCODA非侵襲的血圧システムを用いて治療終了時に測定した。大動脈内のVSMC増殖を免疫組織化学により測定した。in vitroで,初代ラットVSMCsを培養し,AngII誘導VSMC増殖に及ぼすQDGの影響をさらに検証した。細胞増殖を細胞計数とMTTアッセイを用いて調べた。蛋白質発現は,ウエスタンブロット法によって測定した。QDGの経口投与はAngII誘導高血圧マウスにおける血圧の上昇とVSMCsの増殖を有意に減弱させることを見出した。さらに,QDGは,AngII誘導初代ラットVSMCs増殖を著しく阻害し,ホスホ-細胞外シグナル調節キナーゼ1/2,ホスホ-p38,ホスホ-c-Jun N末端キナーゼおよびホスホ蛋白質キナーゼBの発現を減弱させることにより,マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)およびPI3K/AKT活性を低下させた。まとめると,著者らの知見はQDGがMAPKとPI3K/AKT経路の活性化の減少を通して,AngIIによって誘発された血圧の上昇とVSMCsの増殖を減衰させることを示唆する。本研究に基づいて,QDGが高血圧を効果的に制御する機構の一つと考えられる。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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酵素一般  ,  細胞生理一般 

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