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J-GLOBAL ID:202002220432412307   整理番号:20A0578995

長鎖非コードRNA DREHのノックダウンは3T3-L1脂肪細胞におけるビメンチンの関与を介して細胞表面GLUT4発現とグルコース取り込みを促進する【JST・京大機械翻訳】

Knockdown of long noncoding RNA dreh facilitates cell surface GLUT4 expression and glucose uptake through the involvement of vimentin in 3T3-L1 adipocytes
著者 (6件):
資料名:
巻: 735  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: E0701B  ISSN: 0378-1119  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脂肪細胞におけるグルコース取り込みは全身代謝の調節に重要である。翻訳されない200ヌクレオチドを超える長さを持つ転写物として定義される長い非コードRNA(lncRNA)は,最近,細胞機能の調節因子として同定されている。以前に,著者らは,lncRNA,「B型肝炎ウイルスXによるダウンレギュレーションされた発現」(dreh)が骨格筋細胞におけるグルコース輸送に関与することを示した。ここでは,3T3-L1脂肪細胞におけるグルコース輸送における浚渫の関与を検討することを目的とした。発現分析により,浚渫が3T3-L1線維芽細胞と脂肪細胞で発現することを示した。その特異的なsiRNAを用いたdreh発現のノックダウンは,培地のグルコース濃度を低下させ,脂肪細胞における[3H]-2-デオキシグルコース輸送を促進した。さらに,drehサイレンシングは,脂肪細胞の形質膜におけるグルコース輸送体(GLUT4)の蛋白質発現を増強した。ビメンチンに対するsiRNAによる処理は,浚渫枯渇のグルコース低下効果を減弱した。これらの結果は,drehの抑制が3T3-L1脂肪細胞におけるビメンチンの関与を通して細胞膜におけるGLUT4発現の増加を介してグルコース輸送を促進することを示唆する。結論として,浚渫は脂肪細胞におけるグルコース輸送を調節する最初に観察されたlncRNAで,脂肪細胞機能を調節することにより糖尿病に対する新規治療標的として役立つ可能性がある。浚渫の新しい機能を考慮して,著者らは,浚渫が,「下方制御された発現関連ヘキソース/グルコース輸送促進剤」であることを提案する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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遺伝子発現 
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