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J-GLOBAL ID：202002220583291547   整理番号：20A1939276

CD24/Siglec-10により仲介される腫瘍細胞免疫回避の分子機構【JST・京大機械翻訳】

Molecular Mechanism of Tumor Cell Immune Escape Mediated by CD24/Siglec-10

著者 (2件)： Yin Shan-Shan (Department of Oncology, Shanghai Ninth People’s Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Gao Feng-Hou (Department of Oncology, Shanghai Ninth People’s Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 11  ページ： 1324  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腫瘍免疫脱出は腫瘍形成と発生の重要な部分である。腫瘍細胞は,腫瘍免疫に対抗するための多様な免疫抑制機構を開発することができる。関連する免疫抑制の分子機構を介して免疫監視を逃れる腫瘍細胞の探索は,標的化腫瘍免疫回避の治療戦略を開発するのに役立つ。最近の研究では,腫瘍細胞の表面上のCD24が免疫細胞の表面でSiglec-10と相互作用し,腫瘍細胞の免疫回避を促進することを示した。免疫細胞上のCD24と免疫細胞上のSiglec-10の間の相互作用を通して免疫細胞の活性化を阻害する分子機構,および免疫細胞上の腫瘍細胞またはSiglec-10の表面でのCD24標的化による腫瘍の治療戦略についてコメントする必要がある。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  *腫瘍 ,  *腫瘍細胞 ,  免疫抑制 ,  ターゲティング ,  治療計画 ,  腫瘍免疫 ,  腫瘤形成
準シソーラス用語： *分子機構 ,  免疫細胞 ,  *CD24抗原 ,  *免疫回避 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： CD24 ,  Siglec-10 ,  腫瘍免疫回避 ,  免疫監視 ,  免疫療法

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  腫よう免疫  (ED03040A)

引用文献 (107件)：

• Chen L, Flies DB. Molecular mechanisms of T cell co-stimulation and co-inhibition. Nat Rev Immunol. (2013) 13:227-42. doi: 10.1038/nri3405
• Prendergast G. Immune escape as a fundamental trait of cancer: focus on IDO. Oncogene. (2008) 27:3889-900. doi: 10.1038/onc.2008.35
• Topalian SL, Drake CG, Pardoll DM. Targeting the PD-1/B7-H1 (PD-L1) pathway to activate anti-tumor immunity. Curr Opin Immunol. (2012) 24:207-12. doi: 10.1016/j.coi.2011.12.009
• Leach DR, Krummel MF, Allison JP. Enhancement of antitumor immunity by CTLA-4 blockade. Science. (1996) 271:1734-6. doi: 10.1126/science.271.5256.1734
• Willingham SB, Volkmer J-P, Gentles AJ, Sahoo D, Dalerba P, Mitra SS, et al. The CD47-signal regulatory protein alpha (SIRPa) interaction is a therapeutic target for human solid tumors. Proc Natl Acad Sci. (2012) 109:6662-7. doi: 10.1073/pnas.1121623109

タイトルに関連する用語 (5件)： CD24 ,  仲介 ,  腫瘍細胞 ,  免疫回避 ,  分子機構