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J-GLOBAL ID:202002220712630434   整理番号:20A1181197

肺食細胞由来NPYは重症インフルエンザウイルス感染の病理を制御する【JST・京大機械翻訳】

Pulmonary phagocyte-derived NPY controls the pathology of severe influenza virus infection
著者 (26件):
資料名:
巻:号:ページ: 258-268  発行年: 2019年 
JST資料番号: W4779A  ISSN: 2058-5276  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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交感神経と副交感神経経路による自律神経系と免疫系の間のクロストークは,宿主防御における重要な過程である。交感神経系の活性化は,神経ペプチドY(NPY)と同様にカテコールアミンの放出をもたらす。ここでは,カテコールアミンについて記述されているように,食細胞がNPYのde novo生産を可能にするかどうかを調べた。著者らは,NPYとそのY1受容体(Y1R)の合成が,重篤なインフルエンザウイルス感染後の肺の食細胞において増加することを示す。食細胞におけるNpyまたはY1Rの遺伝的欠失は,重篤なインフルエンザウイルス感染の病理を大きく改善し,過剰なウイルス複製と肺炎症により特徴付けられる。機構的には,それは抗ウイルス応答の障害と炎症誘発性サイトカイン産生の促進に関与するNPY-Y1R活性化を介したサイトカインシグナル伝達3(SOCS3)の抑制因子の誘導であり,それによりインフルエンザウイルス感染の病理を増強する。従って,食細胞に対するNPY-Y1R-SOCS3経路の直接調節は,ウイルス感染に対する自然免疫応答の微調整剤として作用し,致死性インフルエンザウイルス感染の治療標的となり得る。NPYとその受容体Y1Rの合成は,重篤なインフルエンザウイルス感染の間に肺食細胞で増加し,SOCS3の誘導を誘導し,抗ウイルス反応を損ない,炎症誘発性サイトカイン産生を増加させた。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature Limited 2018 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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ウイルス感染の生理と病原性 

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