視床下部核におけるトロンボキサンA_2はグルコプリベーション誘発副腎髄質流出を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Tachi Masahiko; Yamaguchi Naoko; Okada Shoshiro

文献

J-GLOBAL ID：202002220798591870 整理番号：20A0786817

視床下部核におけるトロンボキサンA_2はグルコプリベーション誘発副腎髄質流出を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Thromboxane A₂ in the paraventricular hypothalamic nucleus mediates glucoprivation-induced adrenomedullary outflow

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資料名：
巻： 875 ページ： Null 発行年： 2020年
JST資料番号： B0841A ISSN： 0014-2999 CODEN： EJPHAZ 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

グルコマンナンは,血流へのカテコールアミンの放出および/または分泌に対する迅速な交感神経反応を刺激する。しかしながら,血漿カテコールアミンの接着誘導上昇の原因となっている傍心室視床下部核(PVN)におけるアドレナリン受容体とプロスタノイド産生を含む中枢調節機構はまだ解明されていない。本研究では,PVNに投射するノルアドレナリン作動性ニューロンの接着誘導活性化が,PVNにおけるα-および/またはβ-アドレナリン受容体活性化およびプロスタノイド産生を誘導し,血漿カテコールアミン濃度を上昇させるかどうかを明らかにすることを目的とした。著者らは,自由運動ラットにおけるPVNにおけるノルアドレナリンの静脈内投与2-デオキシ-D-グルコース(2-DG)誘導上昇およびカテコールアミンの血漿中濃度に対する,α-およびβ-アドレナリン受容体拮抗剤,シクロオキシゲナーゼ阻害剤,トロンボキサンAシンターゼ阻害剤およびPGE2サブタイプEP3受容体拮抗剤の影響を検討した。さらに,静脈内投与2-DGがPVN微小透析物中のプロスタノイドレベルを増加させるかどうかを調べた。フェントラミン(非選択的α-アドレナリン受容体拮抗剤)による脳室内(i.c.v.)前処置はアドレナリンの血しょうレベルの2-DG誘導増加を抑制したが,プロプラノロール(非選択的βアドレナリン受容体拮抗剤)前処置はノルアドレナリンの血漿レベルの2-DG誘導上昇を抑制した。インドメタシン(シクロオキシゲナーゼ阻害剤)およびフレグレラート(トロンボキサン合成酵素阻害剤)による前処理はノルアドレナリンおよびアドレナリン濃度の2-DG誘導上昇を減弱させた。さらに,2-DG投与は,PVN微小透析物におけるトロンボキサンA_2の代謝産物トロンボキサンB_2レベルを上昇させた。これらの結果は,PVNを含む脳におけるα-及びβ-アドレナリン受容体の接着誘導活性化及びPVNにおけるトロンボキサンA_2産生が,血しょうアドレナリン及びノルアドレナリンレベルの両方の2-DG誘導上昇に必須であることを示唆した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞膜の受容体 , 中枢神経系

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