文献
J-GLOBAL ID:202002220934582942   整理番号:20A1057888

新規流行における抗ニューロン特異的エノラーゼ抗体誘導ニューロン細胞死【JST・京大機械翻訳】

The Anti-Neuron-Specific Enolase Antibody Induced Neuronal Cell Death in a Novel Fashion
著者 (3件):
資料名:
巻: 57  号:ページ: 2265-2278  発行年: 2020年 
JST資料番号: W0110A  ISSN: 0893-7648  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
ユビキチンプロテアソーム経路(UPP)の抑制とカスパーゼ-3の刺激は神経変性に関与する。UPP活性化因子とカスパーゼ-3阻害剤は神経変性を改善する。ここでは,UPP活性化とカスパーゼ-3阻害を伴う新しい神経細胞死を見出した。最近,形質細胞ニューロン特異的エノラーゼ(NSE)は,15-デオキシ-Δ12,14-プロスタグランジンJ_2(15d-PGJ_2)の膜標的の1つとして同定されている。15d-PGJ_2はカスパーゼ-3を活性化し,UPPを不活性化することにより神経アポトーシスを誘導し,一方,抗NSE抗体はカスパーゼ-3を不活性化し,UPPを活性化し,神経細胞死を引き起こした。抗NSE抗体はカスパーゼ-1(ピロトーシスマーカー)を活性化したが,クロマチン(アポトーシスマーカー)を活性化しなかった。抗NSE抗体はATPの細胞内レベルを低下させ,これはピロトーシスでは変化しなかった。カルシウムの細胞内レベルは壊死とピロトーシスで上昇するが,そのキレート剤は抗NSEの神経毒性を改善しなかった。N-アセチルシステインとグルタチオンのようなチオール酸化防止剤は,15d-PGJ_2の神経毒性を減少させたが,抗NSE抗体のそれを強化した。抗NSE抗体は,フェロトーシスおよび自食細胞死では観察されない,破壊された細胞膜を介し,ニューロンにプロピジウムヨージドを取り込んだ。このように,抗NSE抗体は,壊死,アポトーシス,ピロトーシス,フェロトーシスおよび自食細胞死と区別される新しい様式で神経細胞死を誘導した。Copyright Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る