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J-GLOBAL ID：202002220988013938   整理番号：20A0191005

miR-345-3pは内皮細胞におけるTAK1/p38/NF-KBシグナル伝達を介してTRAF6を標的化することにより酸化低密度リポ蛋白質により引き起こされるアポトーシスと炎症を減弱する【JST・京大機械翻訳】

MiR-345-3p attenuates apoptosis and inflammation caused by oxidized low-density lipoprotein by targeting TRAF6 via TAK1/p38/NF-kB signaling in endothelial cells

著者 (7件)： Wei Qi (Department of Laboratory Diagnosis, HeFei KingMed Center For Clinical Laboratory Co., LTD., Hefei 230088, PR China) ,  Tu Yuzhen (Department of Clinical Laboratory, the First Affiliated Hospital of Xiamen University, Xiamen 361000, PR China) ,  Zuo Lin (Department of Radiology, Tangdu Hospital, The Air Force Medical University, Xi’an 710038, PR China) ,  Zhao Jia (Department of Clinical Laboratory, Xi’an Central Hospital, Xi’an 710003, PR China) ,  Chang Zhongbao (Department of Laboratory Diagnosis, HeFei KingMed Center For Clinical Laboratory Co., LTD., Hefei 230088, PR China) ,  Zou Yan (Hunan Traditional Chinese Medical College, Zhuzhou 412012, PR China) ,  Qiu Jizhe (Hunan Traditional Chinese Medical College, Zhuzhou 412012, PR China)
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 241  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アテローム性動脈硬化症は,冠動脈心疾患と脳梗塞の危険因子である。最近の報告は,アポリポ蛋白質E欠損マウスにおけるmiR-345-3pの減少を示している。著者らの研究は,酸化低密度リポ蛋白質(oxLDL)に曝露された内皮細胞におけるmiR-345-3pの生物学的活性を測定することを目的とした。ヒト臍静脈内皮細胞をmiR-345-3p模倣体でトランスフェクションし,oxLDLに曝露した。miR-345-3pの発現をリアルタイムqPCR(RT-qPCR)を用いて測定した。細胞生存率,乳酸脱水素酵素漏出,アポトーシス,およびp53,切断カスパーゼ3(c-カスパーゼ3),BaxおよびBcl-2の蛋白質レベルを,CCK-8分析,LDH細胞毒性検査キット,細胞死検出ELISAプラスキット,およびウェスタンブロット法を用いて測定した。腫瘍壊死因子(TNF)-α,インターロイキン(IL)-6,ICAM-1,VCAM-1,およびE-セレクチンの発現も測定した。miR-345-3pとTNF受容体関連因子6(TRAF6)の間の結合を,二重ルシフェラーゼレポーターアッセイにより検証した。TRAF6のmRNAと蛋白質レベルは,RT-qPCRとウェスタンブロット法によって測定した。TAK1/p38/NF-κB経路関連蛋白質の発現レベルをウェスタンブロット法によって評価した。結果は,oxLDLがmiR-345-3p発現を減少させたことを示した。miR-345-3pのアップレギュレーションはoxLDL誘導成長阻害,乳酸デヒドロゲナーゼ漏出,アポトーシス,およびTNF-α,IL-6,ICAM-1,VCAM-1,およびE-セレクチンの発現を阻害した。二重ルシフェラーゼレポーターアッセイにより,miR-345-3pがTRAF6を直接標的化することを示した。TRAF6過剰発現はmiR-345-3pの生物活性を逆転させた。MiR-345-3pは,oxLDLの存在下でTRAF6を標的化することにより,TAK1/p38/NF-κB経路の活性化を阻害した。MiR-345-3pは,標的化TRAF6を介し,TAK1/p38/NF-κB経路を介しoxLDL誘導アポトーシスと炎症を阻害した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *細胞情報伝達 ,  TNFα ,  インターロイキン ,  カスパーゼ ,  *アポトーシス ,  *内皮細胞 ,  E-セレクチン ,  *ターゲティング ,  アップレギュレーション ,  Baxタンパク質 ,  ウェスタンブロット法 ,  *炎症 ,  mRNA ,  トランスフェクション ,  定量的PCR法

著者キーワード (5件)： miR-345-3P ,  内皮細胞 ,  炎症 ,  TNF受容体関連因子6(TRAF6) ,  TAK1/p38/NF-κB経路

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (10件)： 内皮細胞 ,  TAK1 ,  P38 ,  シグナル伝達 ,  TRAF6 ,  標的化 ,  酸化低密度リポ蛋白質 ,  アポトーシス ,  炎症 ,  減弱