文献

J-GLOBAL ID：202002221211395351   整理番号：20A0379585

長鎖非コードRNA NkilAはNF-κBシグナル伝達経路を抑制することにより心筋虚血損傷から心筋虚血障害を保護する【JST・京大機械翻訳】

The long noncoding RNA NKILA protects against myocardial ischaemic injury by enhancing myocardin expression via suppressing the NF-κB signalling pathway

著者 (5件)： Liu Qing (Department of Anesthesiology, The Second Xiangya Hospital of Central South University, Changsha, 410011, Hunan Province, PR China) ,  Liu Zheng (Department of Anesthesiology, The Second Xiangya Hospital of Central South University, Changsha, 410011, Hunan Province, PR China) ,  Zhou Li-Jun (Department of Anesthesiology, The Second Xiangya Hospital of Central South University, Changsha, 410011, Hunan Province, PR China) ,  Cui Yu-Long (Department of Anesthesiology, The Second Xiangya Hospital of Central South University, Changsha, 410011, Hunan Province, PR China) ,  Xu Jun-Mei (Department of Anesthesiology, The Second Xiangya Hospital of Central South University, Changsha, 410011, Hunan Province, PR China)
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 387  号： 2  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： lncRNA NKILAはNF-κBと相互作用し,種々のヒト疾患において重要な役割を有することが報告されている。しかし,心筋虚血性傷害におけるNKILAの役割はまだ不明である。心筋虚血性傷害の細胞および動物モデルを確立した。著者らは,H9c2細胞の低酸素/再酸素化(H/R)モデルにおいて,NKILAを過剰発現し,ミオカルジンをサイレンシングし,NF-κB経路阻害剤を使用することにより,著者らの知見を確認した。虚血再灌流(I/R)損傷の動物モデルをLAD結紮によって確立した。NKILAの過剰発現は尾静脈を介したアデノ随伴ウイルス(AAV)注射により達成された。アネキシン-V/PI染色とフローサイトメトリー分析を行い,細胞アポトーシスを試験した。ELISAを用いて,炎症因子の分泌を測定した。TTC,HEおよびTUNEL染色を,心筋病理学的損傷を研究するために施行した。qRT-PCRまたはウェスタンブロット法を用いて,NKILA,ミオカルジン,NF-κB経路およびアポトーシス関連蛋白質の発現レベルを試験した。H/RとI/R処理はNKILAの発現を有意に抑制し,NF-κB経路を活性化し,ミオカルジンの損失をもたらした。NKILAの過剰発現はNF-κB経路の抑制をもたらし,H9c2細胞におけるH/R刺激によって引き起こされた細胞アポトーシスと炎症反応を成功裏に防止した。ミオカルジンのサイレンシングは,NKILAの保護効果を逆転させ,H/Rを受けたH9c2細胞において重度の損傷をもたらした。さらに,NF-κB経路阻害剤BAY11-7028は,NKILA発現にほとんど影響を及ぼさないH9c2細胞におけるH/R損傷を減少させた。心筋I/R損傷の動物モデルにおいて同様の結果を確認し,NKILAの過剰発現がin vivoでI/R誘発心筋障害を阻害することを示した。NKILAはNF-κBシグナル伝達経路を阻害し,心筋細胞の細胞アポトーシスと炎症反応を防ぐことによりミオカルジンの発現を増強し,心筋I/R損傷を改善した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  アポトーシス ,  アネキシン ,  結紮術 ,  *心筋虚血 ,  フローサイトメトリー ,  染色 ,  ウェスタンブロット法 ,  ELISA ,  遺伝子サイレンシング ,  *心筋 ,  炎症 ,  *NFκB ,  TUNEL法 ,  心筋細胞

著者キーワード (5件)： 心筋虚血障害 ,  LncRNA Nkila ,  ミオカルジン ,  NF-κB経路 ,  アポトーシス

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： 長鎖非コードRNA ,  NF-κB ,  シグナル伝達経路 ,  心筋虚血 ,  損傷 ,  障害