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J-GLOBAL ID:202002221295659749   整理番号:20A0071466

ナリンゲニンはオートファジーフラックス改善を介してパルミチン酸誘導ヒト臍帯静脈内皮細胞損傷モデルにおいて心血管保護効果を発揮する【JST・京大機械翻訳】

Naringenin Exerts Cardiovascular Protective Effect in a Palmitate-Induced Human Umbilical Vein Endothelial Cell Injury Model via Autophagy Flux Improvement
著者 (13件):
資料名:
巻: 63  号: 24  ページ: e1900601  発行年: 2019年 
JST資料番号: H0535A  ISSN: 1613-4125  CODEN: MNFRCV  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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範囲:パルミチン酸(PA)は内皮機能不全を促進することにより心血管疾患の病因に寄与するが,orゲニンはヒト心臓血管系に対して複数の有益な効果を発揮することが示されている。本研究では,ナリンゲニンがヒト臍静脈内皮細胞(HUVECs)におけるPA誘導アポトーシスを阻害するかどうかを調べた。方法と結果:少なくとも24時間のPAの治療は,HUVECsにおける細胞生存率,酸化ストレス,オートファジー・フラックスの障害,およびアポトーシスのレベルの観察可能な減少を引き起こす。ナリンゲニンはPA処理HUVECsの生存性を増強し,さらにROSを除去することにより酸化ストレスを効果的に減少させ,SOD2レベルとGPx活性を増加させる。オートファジーフラックスはナリンゲニンにより保護され,LC3B-II/Iの比の減少,p62の発現レベル及びオートファゴソームの数の減少,及びPA誘導HUVECにおけるオートリソソームの数の増加により証明された。これらの効果は酸化ストレス阻害剤N-アセチル-システイン及びオートファジー阻害剤クロロキンにより確認された。分子データは,JNK阻害剤SP600125の応用を介して検証されたように,オートファジーフラックスに対するナリンゲニンの保護効果もJNK経路を介して調節される可能性があることを示す。結論:これらの知見は,ナリンゲニンが内皮機能不全と心血管疾患を予防する可能な機構を提供する。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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食品の化学・栄養価  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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