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J-GLOBAL ID：202002221403805777   整理番号：20A0768802

長鎖非コードRNA TMPO-AS1は肺腺癌進行を促進し,miR-383-5pにより負に調節される【JST・京大機械翻訳】

Long noncoding RNA TMPO-AS1 promotes lung adenocarcinoma progression and is negatively regulated by miR-383-5p

著者 (9件)： Mu Xiaoqian (Department of Internal Medicine, Affiliated Cancer Hospital of Zhengzhou University, Henan Cancer Hospital, Zhengzhou, China) ,  Wu Hongbo (Department of Internal Medicine, Affiliated Cancer Hospital of Zhengzhou University, Henan Cancer Hospital, Zhengzhou, China) ,  Liu Jie (Department of Internal Medicine, Affiliated Cancer Hospital of Zhengzhou University, Henan Cancer Hospital, Zhengzhou, China) ,  Hu Xiufeng (Department of Internal Medicine, Affiliated Cancer Hospital of Zhengzhou University, Henan Cancer Hospital, Zhengzhou, China) ,  Wu Huijuan (Department of Internal Medicine, Affiliated Cancer Hospital of Zhengzhou University, Henan Cancer Hospital, Zhengzhou, China) ,  Chen Lijuan (Department of Internal Medicine, Affiliated Cancer Hospital of Zhengzhou University, Henan Cancer Hospital, Zhengzhou, China) ,  Liu Wenjing (Department of Internal Medicine, Affiliated Cancer Hospital of Zhengzhou University, Henan Cancer Hospital, Zhengzhou, China) ,  Luo Suxia (Department of Internal Medicine, Affiliated Cancer Hospital of Zhengzhou University, Henan Cancer Hospital, Zhengzhou, China) ,  Zhao Yanqiu (Department of Internal Medicine, Affiliated Cancer Hospital of Zhengzhou University, Henan Cancer Hospital, Zhengzhou, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 125  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 長い非コードRNA(lncRNA)は種々の腫瘍を含む種々の疾患の病因において重要な役割を果たす。それにもかかわらず,肺腺癌(LUAD)におけるそれらの調節不全に対する機能的役割および基礎となる分子基盤は,ほとんど知られていない。ここでは,著者らの研究において,lncRNA TMPO-AS1がLUAD組織および細胞株において有意に上方制御されることを同定した。TMPO-AS1のノックダウンは,LUAD細胞増殖を著しく抑制し,アポトーシスを誘導し,G1/S停止を誘導し,LUAD細胞浸潤を阻害したが,TMPO-AS1の過剰発現は,反対の効果を示した。次に,著者らは,mir-383-5pがTMPO-AS1を標的とすることができることを見出すために,オンラインデータベース解析ツールを実装し,著者らのデータはLUAD試料においてTMP-AS1がmir-383-5pと負に相関することを示した。miR-383-5p発現の阻害はTMPO-AS1レベルの顕著なアップレギュレーションをもたらし,miR-383-5pの過剰発現はTMP-AS1′sの発現と機能を顕著に抑制し,TMP-AS1はmiR-383-5pにより負に調節されることを示唆した。さらに,miR-383-5pは,TMPO-AS1配列におけるマイクロRNA結合部位への結合により,ルシフェラーゼレポーター及びRIPアッセイにより直接的にTMPO-AS1を標的化することを確認した。さらに,TMPO-AS1の阻害は,in vivoでLUAD細胞の腫瘍形成能を有意に抑制した。まとめると,これらの結果は,TMPO-AS1がLUAD患者の潜在的治療標的と考えられることを示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *RNA【核酸】 ,  腫瘍 ,  ルシフェラーゼ ,  結合部位 ,  細胞増殖 ,  ターゲティング ,  アップレギュレーション ,  アポトーシス ,  病因 ,  細胞浸潤
準シソーラス用語： マイクロRNA ,  *非翻訳RNA ,  *肺腺癌 ,  治療標的 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： LUAD ,  TMPO-AS1 ,  内在性RNAの競合 ,  miR-383-5p

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (5件)： 長鎖非コードRNA ,  肺腺癌 ,  促進 ,  MIR ,  調節