マイクロRNA-9119はDicer発現を仲介することにより多嚢胞性卵巣症候群における顆粒膜細胞の細胞生存性を調節する【JST・京大機械翻訳】

Ding Yang; He Pei; Li Zhiling

文献

J-GLOBAL ID：202002221561928033 整理番号：20A0328083

マイクロRNA-9119はDicer発現を仲介することにより多嚢胞性卵巣症候群における顆粒膜細胞の細胞生存性を調節する【JST・京大機械翻訳】

MicroRNA-9119 regulates cell viability of granulosa cells in polycystic ovarian syndrome via mediating Dicer expression

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巻： 465 号： 1-2 ページ： 187-197 発行年： 2020年
JST資料番号： C0452B ISSN： 0300-8177 CODEN： MCBIB8 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：ドイツ (DEU) 言語：英語 (EN)

多嚢胞性卵巣症候群(PCOS)は,生殖年齢の女性の間で一般的なホルモン障害である。PCOSの病理に関して多くの理解がなされているが,卵巣顆粒膜細胞(GCs)の増殖に及ぼすマイクロリボ核酸(miRNA)の影響に関するさらなる研究が必要である。本研究はPCOSの卵巣機能不全における特異的miRNAの役割とGCの増殖に及ぼすその影響を研究した。最初に,PCOSが誘導された15匹のラットの卵巣皮質とPCOSのない15匹のラット(非PCOS)でmiRNAプロファイリングを行った。この機械的研究は,ヒト絨毛性ゴナドトロピン(hCG)誘導ラットから抽出した卵巣GCsについて行った。インシュリンは,PCOS細胞モデルを確立するためにGCを治療するために使用された。非PCOSラットおよび細胞と比較したとき,Equus caballus mir-9119発現の増加が,GC(GC-PCOS)におけるPCOSのインシュリン誘導モデルおよびhCG誘導ラットにおいて観察され,確認された。観察と確認は,miRNA配列と定量的PCRの両方を通して実施した。対照的に,核因子κB(NFκB)p65のダウンレギュレーションがPCOS細胞モデルで観察された。さらに,アネキシンV,FITCおよびプロピジウムヨウ化物フローサイトメトリーはmiR-9119誘導アポトーシスの過剰発現を示した。本研究において,miR-9119阻害はp65の3′-非翻訳に結合することによりインシュリン処理GCにおけるp65発現レベルを調節することを明らかにした。加えて,p65発現の調節は,二本鎖RNAエンドリボヌクレアーゼDICERの発現と正に相関した。さらに,p65のRNAサイレンシング/過剰発現はmiR-9119の機能的役割に影響した。結論として,PCOSのGCs,miR-9119の発現,および標的NFκB/p65-DICER軸は,細胞生存性を維持し,アポトーシスを防ぐために上方制御され,それによりGCにおける抗Muellerianホルモン産生を促進する。この研究は,GC機能不全の機構の新しい理解を提供する可能性がある。Copyright Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 蛋白質・ペプチド一般 , 酵素一般

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