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J-GLOBAL ID：202002221592035850   整理番号：20A2154709

マイコプラズマリポ蛋白質およびリポペプチドに応答した生きたマクロファージによるインターロイキン-1βのガスデルミンD非依存性放出【JST・京大機械翻訳】

Gasdermin D-independent release of interleukin-1β by living macrophages in response to mycoplasmal lipoproteins and lipopeptides

著者 (8件)： Saeki Ayumi (Department of Oral Molecular Microbiology, Faculty of Dental Medicine and Graduate School of Dental Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan) ,  Tsuchiya Kohsuke (Division of Immunology and Molecular Biology, Cancer Research Institute, Kanazawa University, Kanazawa, Japan) ,  Tsuchiya Kohsuke (Institute for Frontier Science Initiative (InFiniti), Kanazawa University, Kanazawa, Japan) ,  Suda Takashi (Division of Immunology and Molecular Biology, Cancer Research Institute, Kanazawa University, Kanazawa, Japan) ,  Into Takeshi (Department of Oral Microbiology, Division of Oral Infections and Health Sciences, Asahi University School of Dentistry, Hozumi, Japan) ,  Hasebe Akira (Department of Oral Molecular Microbiology, Faculty of Dental Medicine and Graduate School of Dental Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan) ,  Suzuki Toshihiko (Department of Bacterial Pathogenesis, Infection and Host Response Graduate School of Medical and Dental Sciences, Tokyo Medical and Dental University, Bunkyo-ku, Japan) ,  Shibata Ken-ichiro (Department of Oral Molecular Microbiology, Faculty of Dental Medicine and Graduate School of Dental Medicine, Hokkaido University, Sapporo, Japan)
資料名： Immunology  (Immunology)
巻： 161  号： 2  ページ： 114-122  発行年： 2020年 
JST資料番号： H0768A  ISSN： 0019-2805  CODEN： IMMUAM  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： インターロイキン-1β(IL-1β)は細菌感染の制御において重要な役割を果たし,カスパーゼ-1によるプロ-IL-1βのプロセシング後に産生され,これはインフラマソームにより活性化される。さらに,カスパーゼ-1はサイトゾル蛋白質,ガスデミン-D(GSDMD)を切断し,そのN末端フラグメントはその後細胞膜に細孔を形成し,IL-1βの光細胞-死媒介放出をもたらす。生細胞はまた,GSDMD細孔または他の非通常分泌経路を介してIL-1βを放出することができる。しかし,正確なメカニズムはほとんど定義されていない。ここでは,Mycoplasma salivorium(MsLP)およびMycoplasma pneumoniae(MpLP)およびM.salivium由来リポペプチド(FSL-1)由来のリポ蛋白質が,ヌクレオチド結合オリゴマ化ドメイン様受容体ファミリー,pyrinドメイン含有3(NLRP3)インフラマソームの活性化剤であり,細胞死を誘導することなくマウス骨髄由来マクロファージ(BMMs)からIL-1β放出を誘導することを示した。MsLP,MpLPおよびFSL-1により誘導されたIL-1β放出のレベルは,正準NLRP3活性化因子ニゲリシンにより誘導されたものより100倍以上低かった。MsLP,MpLPおよびFSL-1のIL-1β放出誘導活性は,GSDMD欠損マウス由来のBMMsでは減弱しなかった。さらに,活性カスパーゼ-1と切断GSDMDの両方がBMMsのサイトゾルへのFSL-1のトランスフェクションに応答して検出されたが,IL-1βの放出はGSDMD欠損によって影響されなかった。一方,膜安定化剤であるプニカラギンは,FSL-1に応答してIL-1βの放出を劇的にダウンレギュレートした。これらの結果は,生きたマクロファージによるマイコプラズムリポ蛋白質/リポペプチド誘導IL-1β放出がGSDMDを介しては仲介されないが,むしろ膜透過性の変化を介して仲介されることを示唆する。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 膜透過 ,  細胞膜 ,  受容体 ,  細菌感染 ,  サイトゾル ,  *マクロファージ ,  オリゴマ化 ,  *インターロイキン ,  トランスフェクション ,  *インターロイキン1 ,  細胞死
準シソーラス用語： *リポペプチド ,  インターロイキン1β ,  ドメイン構造 ,  インフラマソーム , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ガスデルミンD ,  インターロイキン-1β ,  マイコプラズマリポペプチド ,  マイコプラズマリポ蛋白質 ,  細胞膜透過化

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  生体防御と免疫系一般  (ED01010F)

タイトルに関連する用語 (8件)： マイコプラズマ ,  リポ蛋白質 ,  リポペプチド ,  応答 ,  マクロファージ ,  インターロイキン-1β ,  非依存性 ,  放出