アシルセラミド産生に重要な脂肪酸ω-ヒドロキシラーゼ欠損ノックアウトマウスにおける重度皮膚透過性バリア機能障害【JST・京大機械翻訳】

Miyamoto Masatoshi; Itoh Narumi; Sawai Megumi; Sassa Takayuki; Kihara Akio

文献

J-GLOBAL ID：202002221821814529 整理番号：20A0288444

アシルセラミド産生に重要な脂肪酸ω-ヒドロキシラーゼ欠損ノックアウトマウスにおける重度皮膚透過性バリア機能障害【JST・京大機械翻訳】

Severe Skin Permeability Barrier Dysfunction in Knockout Mice Deficient in a Fatty Acid ω-Hydroxylase Crucial to Acylceramide Production

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資料名：
巻： 140 号： 2 ページ： 319-326.e4 発行年： 2020年
JST資料番号： H0776A ISSN： 0022-202X CODEN： JIDEAE 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

皮膚透過性バリアは,体内の水を維持し,病原体とアレルゲンの侵入を防ぐために不可欠である。異常によりアトピー性皮膚炎や魚yo症などの皮膚疾患が生じる。アシルセラミドは皮膚バリア形成の必須脂質であり,CYP4F22はその合成に関与する脂肪酸ω-ヒドロキシラーゼである。CYP4F22における突然変異は,変異部位と型の間で変化するが,常染色体劣性先天性魚卵症を引き起こす。ここでは,ヒトCYP4F22のマウスオーソログ,Cyp4f39で欠損したノックアウトマウスを作製し,皮膚バリア形成に与えるアシルセラミド産生に関わる脂肪酸ω-ヒドロキシラーゼの機能を完全に消失させる効果を検討した。Cyp4f39ノックアウトマウスは生後8時間以内に死亡した。経上皮水損失の大きな増加と体外からの染料の浸透が観察され,重度の皮膚バリア機能障害を示した。表皮の組織学的分析により,脂質ラメラ形成の障害,角質層における角膜デスモソームの蓄積,およびペリperidの持続性が明らかになった。さらに,質量分析による脂質分析は,アシルセラミドとその前駆体ω-ヒドロキシセラミドのほぼ完全な損失を示した。結論として,著者らの知見は,皮膚バリア異常の分子機構およびCyp4f39とCYP4F22により引き起こされた魚卵症の病因に関する手掛かりを提供する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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皮膚の基礎医学 , 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 , 外皮一般

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