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J-GLOBAL ID：202002222231254509   整理番号：20A0665948

骨髄細胞におけるSTAT3シグナル伝達は病原性ミエリン特異的T細胞分化と自己免疫性脱髄を促進する【JST・京大機械翻訳】

STAT3 signaling in myeloid cells promotes pathogenic myelin-specific T cell differentiation and autoimmune demyelination

著者 (10件)： Lu Hsueh Chung (Department of Veterinary Integrative Biosciences, Texas A&M University, College Station, TX 77843) ,  Kim Sunja (Department of Veterinary Integrative Biosciences, Texas A&M University, College Station, TX 77843) ,  Steelman Andrew J. (Department of Veterinary Integrative Biosciences, Texas A&M University, College Station, TX 77843) ,  Tracy Kevin (Texas A&M Institute for Genome Sciences and Society, Texas A&M University, College Station, TX 77843) ,  Zhou Beiyan (Department of Veterinary Physiology and Pharmacology, Texas A&M University, College Station, TX 77843) ,  Michaud Danielle (Department of Veterinary Integrative Biosciences, Texas A&M University, College Station, TX 77843) ,  Hillhouse Andrew E. (Texas A&M Institute for Genome Sciences and Society, Texas A&M University, College Station, TX 77843) ,  Konganti Kranti (Texas A&M Institute for Genome Sciences and Society, Texas A&M University, College Station, TX 77843) ,  Li Jianrong (Department of Veterinary Integrative Biosciences, Texas A&M University, College Station, TX 77843) ,  Li Jianrong (Institute for Neuroscience, Texas A&M University, College Station, TX 77843)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 117  号： 10  ページ： 5430-5441  発行年： 2020年 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 多発性硬化症(MS)は中枢神経系の自己免疫性炎症性脱髄疾患である。Th17細胞分化を含む種々の細胞過程に中心的な転写因子STAT3の調節不全は,MSに関与している。ここでは,STAT3が活性MS病変近くの浸潤単球細胞において活性化され,骨髄細胞におけるSTAT3の活性化が白血球浸潤,神経炎症および実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)における脱髄に必須であることを報告する。末梢骨髄系細胞におけるStat3の遺伝的破壊はEAEを消失させ,これは抗原特異的Tヘルパー細胞応答の減少と関連していた。免疫されたStat3変異マウスからの骨髄細胞は,抗原提示機能の障害を示し,脳性T細胞分化を駆動するのに効果がなかった。前臨床野生型および変異マウスからの骨髄性系譜細胞の単一細胞トランスクリプトーム解析は,骨髄性STAT3シグナリングの消失が骨髄細胞およびTヘルパー細胞の抗原依存性交差活性化を破壊することを明らかにした。本研究は,ミエリン反応性T細胞の活性化における骨髄細胞STAT3に対する以前に認識されていない必要性を同定し,自己免疫脱髄疾患の潜在的治療標的として骨髄STAT3を示唆する。Copyright 2020 The Author(s). Published by PNAS. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *自己免疫 ,  多発性硬化症 ,  *骨髄細胞 ,  *分化 ,  抗原提示 ,  浸潤 ,  *ミエリン ,  野生型 ,  抗原 ,  炎症 ,  *細胞情報伝達 ,  *T細胞 ,  *骨髄 ,  ヘルパーT細胞 ,  単球

著者キーワード (5件)： 多発性硬化症 ,  骨髄細胞 ,  STAT3シグナル伝達 ,  T細胞活性化 ,  EAE

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (10件)： 骨髄細胞 ,  STAT3 ,  シグナル伝達 ,  病原性 ,  ミエリン ,  T細胞 ,  分化 ,  自己免疫 ,  脱髄 ,  促進