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J-GLOBAL ID：202002222258533041   整理番号：20A2205921

Staphylococcus aureus脂肪酸キナーゼFakAはプロテアーゼを介して皮膚感染時の病原性を調節する【JST・京大機械翻訳】

Staphylococcus aureus Fatty Acid Kinase FakA Modulates Pathogenesis during Skin Infection via Proteases

著者 (6件)： Ridder Miranda J. ,  Daly Seth M. ,  Triplett Kathleen D. ,  Seawell Nichole A. ,  Hall Pamela R. ,  Bose Jeffrey L.
資料名： Infection and Immunity  (Infection and Immunity)
巻： 88  号： 8  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： A0847B  ISSN： 0019-9567  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ABSTRACT Staphylococcus aureus脂肪酸キナーゼFakAは,脂質膜への外因性脂肪酸の取り込みに必要である。著者らは以前に,fakAの不活性化がα-溶血素(Hla)産生を低下させるが,in vitroでプロテアーゼSspABとアウレオリシンの発現を増加させ,ΔfakA変異体がマウス皮膚感染時に野生型(WT)より大きな病変を引き起こすことを示した。予想されたように,壊死は,hlaとhlaΔfakA変異体が皮膚の壊死を起こさないので,FakAの存在または不在でHla依存性である。感染後4日目に,ΔfakA変異株はより大きく壊死性膿瘍を維持する一方,細菌数はWTのそれらと類似し,ΔfakA変異体に感染したマウスの組織損傷の増強は細菌負荷の増加によるものではないことを示した。この感染の初期段階において,ΔfakA変異体に感染した皮膚は,WT感染皮膚のそれらと比較して,インターロイキン-17A(IL-17A)およびIL-1αのような炎症誘発性サイトカインのレベルを低下させた。感染の後期段階(7日目)で,膿瘍分解能と細菌クリアランスはΔfakA変異感染マウスで妨げられる。in vitroでのHlaの減少およびin vivoでの壊死の増加の逆説的所見は,FakAにより調節されるプロテアーゼの役割を検討した。WTとfakA変異体バックグラウンドの両方におけるΔaurとΔsspAB変異体を利用して,fakA変異体におけるこれらのプロテアーゼの欠如が,WT株のそれらと似たレベルへのデモ壊死を減じることを見出した。これらの研究は,プロテアーゼの過剰産生が皮膚感染時のΔfakA変異体の増強された病因に寄与する1因子であることを示唆する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 細菌 ,  壊死 ,  クリアランス ,  溶血素 ,  *黄色ぶどう球菌 ,  *病原性 ,  *ペプチド結合ヒドロラーゼ ,  膿瘍 ,  インターロイキン ,  野生型 ,  *感染性皮膚疾患 ,  in vitro実験 ,  インターロイキン1 ,  病因
準シソーラス用語： *キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 微生物感染の生理と病原性  (EG03053T)

タイトルに関連する用語 (7件)： Staphylococcus ,  脂肪酸 ,  キナーゼ ,  プロテアーゼ ,  皮膚感染 ,  病原性 ,  調節