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J-GLOBAL ID：202002222433829711   整理番号：20A0066835

Cdk5Rap3は発癌性転写因子STAT3の補因子である【JST・京大機械翻訳】

CDK5RAP3 is a co-factor for the oncogenic transcription factor STAT3

著者 (11件)： Egusquiaguirre Susana P. (Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, 02215; Departments of Medicine, Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, United States) ,  Liu Suhu (Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, 02215; Departments of Medicine, Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, United States) ,  Tosic Isidora (Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, 02215; Departments of Medicine, Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, United States) ,  Jiang Kevin (Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, 02215; Departments of Medicine, Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, United States) ,  Walker Sarah R. (Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, 02215; Departments of Medicine, Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, United States) ,  Nicolais Maria (Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, 02215; Departments of Medicine, Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, United States) ,  Saw Tzuen Yih (Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, 02215; Departments of Medicine, Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, United States) ,  Xiang Michael (Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, 02215; Departments of Medicine, Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, United States) ,  Bartel Katarina (Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, 02215; Departments of Medicine, Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, United States) ,  Nelson Erik A. (Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, 02215; Departments of Medicine, Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, United States) ,  Frank David A. (Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, 02215; Departments of Medicine, Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, United States)
資料名： Neoplasia  (Neoplasia)
巻： 22  号： 1  ページ： 47-59  発行年： 2020年 
JST資料番号： W3158A  ISSN： 1476-5586  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 転写因子STAT3は増殖,生存,自己再生などの重要な細胞過程を支配する遺伝子を調節する。STAT3転写機能は生理学的シグナルに応答して急速かつ一時的に活性化されるが,それは癌の病因において構成的に活性化される。これは悪性細胞挙動の基礎となる遺伝子の慢性発現をもたらす。しかしながら,STAT3は他の蛋白質と相互作用することが知られており,その機能を調節する可能性がある。これらの相互作用の理解は,STAT3機能の新しい側面への洞察を提供し,また,構成的に活性化されたSTAT3によって駆動される多数の癌を治療的に標的化する戦略を示唆する可能性がある。STAT3転写機能の重要な調節因子を同定するため,STAT3活性の定量的測定を可能にする細胞に基づく系でRNA干渉に基づくスクリーニングを行った。このアプローチから,STAT3依存性遺伝子発現のエンハンサーとしてCDK5キナーゼ調節サブユニット関連蛋白質3(Cdk5rap3)を同定した。STAT3転写機能は癌細胞においてCdk5rap3により調節され,Cdk5rap3サイレンシングはクローン形成及び遊走を含むSTAT3仲介腫瘍形成表現型を低下させることを見出した。機構的に,Cdk5rap3はSTAT3依存的にSTAT3調節ゲノム遺伝子座に結合する。原発性ヒト乳癌において,Cdk5rap3発現の発現はSTAT3遺伝子発現の特徴および個々のSTAT3標的遺伝子の発現と関連していた。これらの知見は,STAT3転写機能の新しい側面を明らかにし,STAT3依存性遺伝子発現の増強のバイオマーカーと治療標的STAT3のユニークな機構の両方を提供する可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ヒト ,  腫瘍細胞 ,  *転写因子 ,  病因 ,  遺伝子発現 ,  乳房腫瘍 ,  遺伝子サイレンシング ,  遺伝子 ,  クローン ,  相互作用 ,  ターゲティング ,  タンパク質 ,  バイオマーカー ,  RNA干渉 ,  *補因子

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： 発癌性 ,  転写因子 ,  STAT3 ,  補因子