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J-GLOBAL ID:202002222688114985   整理番号:20A0293311

NFκBリガンド系の受容体活性化因子はマウスにおける実験的腎虚血-再潅流中の腎機能を保護する【JST・京大機械翻訳】

Receptor activator of the NFκB ligand system protects renal function during experimental renal ischemia-reperfusion in mice
著者 (8件):
資料名:
巻: 58  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W2027A  ISSN: 0966-3274  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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腎臓虚血-再潅流(I/R)損傷は移植後の移植片機能の遅延と長期移植片生存の不良と密接に関連している。様々な病態生理学は腎機能の悪化を引き起こす可能性がある。しかし,免疫系は腎臓組織の促進と保護において重要な役割を果たしている。NFκBリガンド(RANKL)の受容体活性化因子は,TNFスーパーファミリーのメンバーであり,骨形成骨芽細胞により生産される;RANKLの受容体はRANKと呼ばれる。骨生物学において,RANKL-RANKシグナル伝達は広範囲に研究されているが,免疫系におけるその役割はまだ不明である。実験的マウスI/Rモデルを用いて腎臓のI/R損傷におけるRANK系の役割を調べた。10週齢の雄マウスの左腎柄を60分間固定し,再灌流と右腎切除を同時に行った。分離された群は,I/Rの24時間前に抗RANKL抗体と組換えRANKL(rRANKL)を投与された。時間のセット期間の再灌流後,血清クレアチニン濃度を測定し,左腎を組織学的検査とウェスタンブロット法で除去し,RANK関連分子とサイトカインの発現と局在を評価した。血清クレアチニン値はI/R損傷後に有意に上昇した。RANKLの時間依存性増加は24時間まで観察されたが,RANKは再灌流後12時間誘導された。ランクは浸潤炎症細胞で発現し,単球/マクロファージのマーカーであるCD68に陽性であった。抗RANKL抗体による前処理は腎機能を有意に損ない,炎症性サイトカイン(TNFαおよびIL-6),Toll様受容体(TLR4)およびMyD88(すべてp<0.05)の誘導をI/R群のレベルと比較して増加させた。しかしながら,rRANKLは,I/R群と比較して,腎機能を有意に改善し,炎症性サイトカイン(TNFαおよびIL-6),TLR4およびMyD88(p<0.05)のレベルを低下させた。本研究は,腎臓I/R損傷におけるRANKシステムの役割を評価する最初のものである。RANKL-RANKシグナル伝達はマクロファージ機能に影響し,TLR4のダウンレギュレーションとTNFαとIL-6の減少をもたらし,I/R損傷後の腎機能の改善をもたらす。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
泌尿生殖器疾患の外科療法  ,  免疫反応一般 

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