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J-GLOBAL ID:202002222798795621   整理番号:20A0203483

Salmonella分泌エフェクターSARA/STEはSTAT3を活性化するためにサイトカイン受容体シグナル伝達を模倣する【JST・京大機械翻訳】

The Salmonella Secreted Effector SarA/SteE Mimics Cytokine Receptor Signaling to Activate STAT3
著者 (11件):
資料名:
巻: 27  号:ページ: 129-139.e4  発行年: 2020年 
JST資料番号: W2784A  ISSN: 1931-3128  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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細菌は完全に共-optとサブベルトホスト情報伝達である。Salmonellaの侵入,細胞内ニッチの確立,および免疫応答の調節を容易にするエフェクター蛋白質を注入するために,サルモネラ属は2つのタイプ3分泌システムを用いる。著者らは以前にSalmonella抗炎症応答活性化因子SarA(Stm2585,GogC,PagJ,stee)が宿主転写因子STAT3を活性化し,免疫調節性STAT3標的の発現を駆動することを示した。ここでは,SarAが糖蛋白質130(gp130,IL6ST)の細胞質ドメインを模倣することを,配列,機能および生化学的測定により示した。SARAはYXXQモチーフでリン酸化され,gp130よりも大きな親和性でSTAT3への結合を促進する。標準的なgp130シグナル伝達から出発して,SarA機能はJAK非依存性であるが,代謝と発生の重要な調節因子であるGSK-3を必要とする。著者らの結果は,SarAがSTAT3活性化複合体を補充するために宿主リン酸化を受け,サイトカイン受容体活性化を回避することを明らかにした。gp130のエフェクタ模倣は,GSK-3が正常なサイトカインシグナリングを調節し,代謝および免疫クロストークを可能にすることを示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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微生物感染の生理と病原性 

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