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J-GLOBAL ID：202002222966141115   整理番号：20A0063711

パーキンソン病におけるクリシンの神経保護可能性:分子機構と臨床的意義【JST・京大機械翻訳】

Neuroprotective potential of chrysin in Parkinson’s disease: Molecular mechanisms and clinical implications

著者 (3件)： Angelopoulou Efthalia (Department of Biological Chemistry, Medical School, National and Kapodistrian University of Athens, Athens, Greece) ,  Pyrgelis Efstratios-Stylianos (Department of Biological Chemistry, Medical School, National and Kapodistrian University of Athens, Athens, Greece) ,  Piperi Christina (Department of Biological Chemistry, Medical School, National and Kapodistrian University of Athens, Athens, Greece)
資料名： Neurochemistry International  (Neurochemistry International)
巻： 132  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： E0890A  ISSN： 0197-0186  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Parkinson病(PD)は最も一般的な神経変性運動障害であり,現在の治療は主に症候性であり,しばしば重篤な副作用を伴う。PDに対する新規で安全な治療薬の探索において,天然フラボノイドは有意な神経保護効果を発揮することが示されている。それらの中で,クリシン(5,7-ジヒドロキシフラボン)は,主に細胞内一酸化窒素(NO)レベルを低下させ抗酸化経路を調節する,核因子Erythroid2関連因子2(NRF2)の発現を増加させることにより,ドーパミン作動性ニューロンに対する抗酸化作用を示すことが示されている。さらに,クリシンは,ドーパミン作動性生存に関与する重要な転写因子であるMyocyte エンハンサー因子2D(MEF2D)を活性化する。これは,c-カスパーゼとBaxのMPP誘導アップレギュレーションおよび抗アポトーシス蛋白質Bcl2のダウンレギュレーションを抑制する。クリシンは神経栄養因子の産生を増強し,ニューロン生存に寄与する。興味のあることに,クリシンとプロトカテク酸(PCA)の組合せは,PD動物モデルにおけるニューロン損失を阻害することが示されている。抗炎症特性と共に,クリシンは,モノアミノ-オキシダーゼB(MAO-B)阻害を介し線条体におけるドーパミン量を増加させることも示されているが,PD動物モデルにおける行動欠損を回復させる。本レビューでは,PD病因におけるクリシンの可能な神経保護効果の基礎となる分子機構とその治療的可能性について議論する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： カスパーゼ ,  二次元 ,  *Parkinson病 ,  病因 ,  ダウンレギュレーション ,  転写因子 ,  Baxタンパク質 ,  消炎作用 ,  アップレギュレーション ,  運動障害 ,  一酸化窒素 ,  神経栄養因子 ,  副作用 ,  ニューロン ,  線条体

著者キーワード (6件)： クリシン ,  パーキンソン病 ,  Nrf2 ,  抗酸化剤 ,  MAO-B ,  神経保護

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (6件)： パーキンソン病 ,  クリシン ,  神経 ,  可能性 ,  分子 ,  臨床的意義