抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】HepG2細胞の増殖,アポトーシスおよびホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)/プロテインキナーゼ(Akt)/核転写因子-κB(NF-κB)シグナル伝達経路に及ぼすシコニンの効果を調査する。【方法】HepG2細胞を0(対照),1,2.5,および5μmol/Lのシコニンで48時間処理し,MTTアッセイで細胞増殖を測定し,フローサイトメトリーでアポトーシスを検出した。アポトーシス関連蛋白質(Bax,Bcl-2,カスパーゼ-3),自己貪食関連蛋白質(LC3-I,LC3-II,p62)およびPI3K/Akt/NF-κB経路の蛋白質発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。【結果】低用量,中用量および高用量のシコニンで処理したHepG2細胞の増殖阻害率は,それぞれ(23.7±3.5)%,(36.2±6.1)%および(56.9±8.3)%であり,対照群[(0.0±0.0)%,P<0.05]より有意に高かった。アポトーシス率は,それぞれ(19.2±5.3)%,(37.4±7.6)%および(58.6±8.8)%であり,対照群[(2.5±1.2)%,P<0.05]より高かった。Bax/Bcl-2比とカスパーゼ-3発現量は,それぞれ(1.3±0.2)と(2.7±0.3),(8.2±0.6)と(0.45±0.10)と(0.78±0.16)と(0)であった。対照群[それぞれ(0.6±0.1)と(0.18±0.06),P<0.05];LC3-II/LC3-I比率は,(1.25±0.08),(1.43±0.10)および(1.76±0.22)であり,対照群[(0.96±0.08),P<0.05]より有意に高かった。p62の相対的発現レベルは,それぞれ(0.81±0.09),(0.62±0.15)および(0.43±0.08)であり,対照群[(1.06±0.05),P<0.05]より有意に低かった。PI3K,Aktおよびp65蛋白質の発現レベルは,それぞれ[(0.64±0.16),(0.51±0.12)および(0.32±0.06)],([0.54±0.17),(0.37±0.05)および(0.05±0.)であった。対照群[それぞれ(0.84±0.13),(0.76±0.15),(0.89±0.11),P<0.05]と比較して,対照群[(0.63±0.15),(0.52±0.10)および(0.36±0.09)]は,著しく低かった。【結語】シコニンは,PI3K/Akt/NF-κBシグナル伝達経路のキー蛋白質発現を阻害することにより,HepG2細胞のアポトーシスとオートファジーを促進し,腫瘍抑制効果を有する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】