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J-GLOBAL ID:202002223240119558   整理番号:20A1029710

miR-30c-5pはCryptococcus neoformans感染時にeIF2αを標的とすることにより炎症反応を仲介しミクログリア生存を促進する【JST・京大機械翻訳】

MiR-30c-5p mediates inflammatory responses and promotes microglia survival by targeting eIF2α during Cryptococcus neoformans infection
著者 (10件):
資料名:
巻: 141  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0489A  ISSN: 0882-4010  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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クリプトコッカス症は,中国におけるCryptococcus neneoansによって主に引き起こされる疾患であり,C.neneoansはクリプトコッカス髄膜炎を引き起こす主な形態である。本研究では,Cryptococcus neneoans感染中のMiR-30c-5pの影響を調べた。マイクロRNAを,脳脊髄液および患者血清から抽出した。病原性マイクロRNAを同定するために,RNAseqを実行した。結果を,定量的リアルタイムPCR(qRT-PCR),siRNAまたはマイクロRNA模倣体の培養BV2細胞への一過性トランスフェクション,フローサイトメトリー,免疫ブロッティング,ルシフェラーゼアッセイおよび免疫組織化学により確認した。本研究において,miR-30c発現は下方制御され,炎症,アポトーシス及びオートファジーが活性化されることを見出した。miR-30c-5pの過剰発現は炎症と自食作用を有意に阻害し,アポトーシスを減少させ,sieIF2α処理は炎症,アポトーシスの有意な減少をもたらした。さらに,標準抗真菌治療を受けたクリプトコッカス髄膜炎患者の脳脊髄液と血清の臨床試料は,miR-30c-5pの発現が増加し,eIF2αの発現が減少し,in vitro実験と一致することを示した。これらの研究は,miRNA-30c-5pがeIF2α/ATF4経路を通して炎症,アポトーシス,および自食作用を阻害することができることを示し,したがって,それはクリプトコッカス髄膜炎の診断,治療,および検出のための潜在的標的である。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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遺伝子発現  ,  分子遺伝学一般  ,  ウイルス感染の生理と病原性 

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