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J-GLOBAL ID:202002223270870895   整理番号:20A2558552

ペプチドDR8は腎線維症においてTGF-β/MAPKシグナル伝達経路を介して上皮間葉転換を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Peptide DR8 suppresses epithelial-to-mesenchymal transition via the TGF-β/MAPK signaling pathway in renal fibrosis
著者 (14件):
資料名:
巻: 261  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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腎線維症は,腎機能障害と末期腎不全につながる進行性疾患であり,現在,特異的治療はない。著者らの以前の研究は,8-残基ペプチドDR8(DHNNPQIR)が強力な抗酸化および抗線維症特性を示し,蓄積証拠が酸化ストレスが線維症に大きく寄与することを示唆する。腎線維症に対するDR8の効果と機序は不明である。5ng/mLのTGF-β1と80μMのDR8で処置した培養細胞(HK-2とNIH-3T3細胞)で500μg/kgのDR8の毎日一回の皮下注射を受けた片側尿管閉塞マウスモデルにおいて,DR8の効果を評価した。”1日5ng/kg DR8]を5ng/mLのTGF-β1と80μMのDR8で処置した(HK-2とNIH-3T3細胞)。ウェスタンブロット法,免疫組織化学染色,リアルタイムqPCRおよび他のツールを,抗線維症効果の根底にある分子機構を研究するために実施した。DR8は腎機能を改善し,損傷と細胞外マトリックス(ECM)沈着を減少させた。炎症と酸化ストレスはin vivoでDR8により軽減された。DR8はまた,TGF-β1により誘導されたHK-2およびNIH-3T3細胞における線維芽細胞およびECM沈着の活性化を阻害した。加えて,上皮間葉移行(EMT)はin vivoおよびin vitroの両方でDR8により阻害された。機構研究は,DR8がERKとp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)活性化を阻害することを示した。これらの結果は,DR8がMAPK経路を拮抗することによりEMTの抑制を介して腎線維症を軽減することを示す。潜在的治療薬に対する機構的詳細を提供し,ペプチド治療の基礎を確立した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
泌尿生殖器の基礎医学  ,  細胞生理一般 

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