抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】アテローム性動脈硬化(AS)モデルにおける細胞生物学的機能と炎症因子に及ぼすHOXA-AS2の影響と分子機構を研究する。方法:本実験は4つの実験に分ける。実験1:100μg/mLのox-LDLで処理したEA.hy926細胞をox-LDL群とし、正常培養した細胞を対照群とした。実験2:pcDNA3.1,pcDNA3.1-HOXA-AS2をEA.hy926細胞にトランスフェクトして100μg/mLのox-LDLで処理し,ox-LDL+pcDNA3.1群,ox-LDL+pcDNA3と記した。1-HOXA-AS2群;実験3:pcDNA3.1,pcDNA3.1-HOXA-AS2,si-NC,si-HOXA-AS2を,それぞれEA.hy926細胞にトランスフェクトし,pcDNA3.1群,pcDNA3.1-HOXA-AS2群,si-NC群,および対照群として,それぞれ,pcDNA3.1群,pcDNA3.1-HOXA-AS2群,およびsi-NC群に分割した。si-HOXA-AS2群;実験4:pcDNA3.1-HOXA-AS2とmiR-NC,miR-17をそれぞれEA.hy926細胞に共トランスフェクトして100μg/mLのox-LDLで処理し,ox-LDL+pcDNA3と記した。1-HOXA-AS2+miR-NC群,ox-LDL+pcDNA3.1-HOXA-AS2+miR-17群。リアルタイム蛍光定量的PCR(RT-qPCR)を用いて,HOXA-AS2とmiR-17の発現を検出した。サイクリン依存性キナーゼ阻害剤1A(P21)およびcleavedカスパーゼ3蛋白質発現をウエスタンブロット法により検出した。細胞増殖をMTTアッセイで測定した。アポトーシスをフローサイトメトリーにより検出した。インターロイキン-1(IL-1)とインターロイキン-6(IL-6)をELISAで測定した。ルシフェラーゼレポーターアッセイを用いて,HOXA-AS2とmiR-17の標的関係を検出した。両群の比較は独立サンプルt検定を採用し、多群間の比較は分散分析を用い、群間の両比較はLSD-t検定を採用した。【結果】対照群と比較して,ox-LDL群のEA.hy926細胞におけるHOXA-AS2発現(0.23±0.02対1.02±0.10),細胞増殖率[(47.83±5.01)%対(100.06±10)]。(26.81±2.47)%対(8.23±0.80)%],P21(0.82±0.08対0.20±0.02),およびcleavedカスパーゼ3(0.67±0.06対0)は,それぞれ減少した。14±0.01,IL-1[(792.34±59.37)ng/L対(326.14±34.59)ng/L]およびIL-6発現レベル[(53.67±4.65)ng/L]は,(19.25±2.11)ng/Lより高かった。差は有意であった(P<0.05)。ox-LDL+pcDNA3.1群と比較すると,ox-LDL+pcDNA3.1-HOXA-AS2群のEA.hy926細胞におけるHOXA-AS2発現レベル(0.87±0.09対0.22±0.02),細胞増殖率[(89)。94±8.34)%は(48.21±4.86)%]より高く,アポトーシス率は(12.33±1.18)%対(26.83±2.48)%],P21(0.33±0.03対0.81±0.08)であった。cleavedcaspase3(0.24±0.02対0.69±0.06),IL-1[(446.25±46.84)ng/L比(802.21±60.18)ng/L]とIL-6発現レベル[(25)。64±2.65ng/L比(55.21±5.10)ng/Lは,有意差を示した(P<0.001)。ox-LDL+pcDNA3.1-HOXA-AS2+miR-NC群と比較すると,ox-LDL+pcDNA3.1-HOXA-AS2+miR-17群のEA.hy926細胞におけるmiR-17発現レベル(2.14±0.)は,有意に高かった。21対1.05±0.10,アポトーシス率[(23.31±2.33)%対(13.75±1.44)%],IL-1レベル[(684.26±62.38)ng/L対(451.21±43.58)ng/L]。IL-6レベル[(41.29±4.37)ng/L対(26.11±2.39)ng/L]は上昇し,細胞増殖率[(53.67±5.46)%対(90.21±9.16)%]は減少し,差異は統計学的に有意であった(P<0.05)。001)。HOXA-AS2はmiR-17と結合部位があり,ルシフェラーゼレポーターアッセイは,miR-NC群と比較して,miR-17群でWT-HOXA-AS2にトランスフェクトしたEA.hy926細胞のルシフェラーゼ活性が低下し(0.33±0.03対1であることを示した。01±0.10,P<0.05),MUT-HOXA-AS2に形質移入したEA.hy926細胞のルシフェラーゼ活性に有意差はなかった(P>0.05)。anti-miR-NC群と比較して,anti-miR-17群のWT-HOXA-AS2に形質移入したEA.hy926細胞のルシフェラーゼ活性は増加した(2.29±0.21対1.00±0.10,P<0.05)。MUT-HOXA-AS2に形質移入したEA.hy926細胞のルシフェラーゼ活性に有意差はなかった(P>0.05)。結論:HOXA-AS2の過剰発現は細胞増殖を促進し,ox-LDLによるアポトーシスと炎症因子の放出を抑制し,その機序はmiR-17と関係がある可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
