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J-GLOBAL ID：202002223414846586   整理番号：20A0497764

圧および容積過負荷に対する反応における心臓可塑性:補償および非代償表現型における所見のレビュー【JST・京大機械翻訳】

Heart Plasticity in Response to Pressure- and Volume-Overload: A Review of Findings in Compensated and Decompensated Phenotypes

著者 (2件)： Pitoulis Fotios G. (Myocardial Function, National Heart and Lung Institute, Imperial College London, London, United Kingdom) ,  Terracciano Cesare M. (Myocardial Function, National Heart and Lung Institute, Imperial College London, London, United Kingdom)
資料名： Frontiers in Physiology (Web)  (Frontiers in Physiology (Web))
巻： 11  ページ： 92  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7093A  ISSN： 1664-042X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 成人のヒト心臓は,環境要求の変化に適応するために,その表現型を変えるための例外的な能力を持っている。この応答は,代謝,機械的,電気的および構造的変化を含み,心臓可塑性として知られている。心臓可塑性の運転者の理解は治療薬の開発に必須である。これは,末梢効果(例えば腎臓,副腎)による治療を用いる現代の心臓学において特に重要である。本レビューは,心筋表現型に及ぼす異なる血行動態負荷の影響に焦点を合わせた。圧力と体積の過負荷の機械的なシナリオを,初期の絶縁体から補償され,最終的に分解された段階まで調べた。異なる血液動態条件がどのように起こり,異なる表現型と分子変化により強調されるかを論じた。著者らは,現在の基礎的心臓研究が,その異なる提示における機械的負荷を研究するために利用可能な心臓モデルをどのように活用するべきかを調査することによって,レビューを完了する。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 偏心 ,  *塑性 ,  血液動態 ,  心不全 ,  ヒト ,  *表現型 ,  *心臓 ,  副腎 ,  過負荷 ,  絶縁体 ,  心筋 ,  心臓肥大
準シソーラス用語： 心臓モデル ,  機械的負荷 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： 心筋リモデリング ,  圧力過負荷 ,  容積過負荷 ,  機械的負荷 ,  心不全 ,  同心肥大 ,  偏心肥大 ,  心筋スライス

分類 (3件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (159件)：

• Ahmed M. I., Gladden J. D., Litovsky S. H., Lloyd S. G., Gupta H., Inusah S., et al (2010). Increased oxidative stress and cardiomyocyte myofibrillar degeneration in patients with chronic isolated mitral regurgitation and ejection fraction >60%. J. Am. Coll. Cardiol. 55 671-679. doi: 10.1016/j.jacc.2009.08.074
• Allen D. G., Kentish J. C. (1985). The cellular basis of the length-tension relation in cardiac muscle. J. Mol. Cell. Cardiol. 17 821-840. doi: 10.1016/s0022-2828(85)80097-3
• Anderson M. E., Brown J. H., Bers D. M. (2011). CaMKII in myocardial hypertrophy and heart failure. J. Mol. Cell. Cardiol. 51 468-473. doi: 10.1016/j.yjmcc.2011.01.012
• Anzai T. (2018). Inflammatory mechanisms of cardiovascular remodeling. Circ. J. 82 629-635. doi: 10.1253/circj.CJ-18-0063
• Backs J., Backs T., Neef S., Kreusser M. M., Lehmann L. H., Patrick D. M., et al (2009). The δ isoform of CaM kinase II is required for pathological cardiac hypertrophy and remodeling after pressure overload. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 106 2342-2347. doi: 10.1073/pnas.0813013106

タイトルに関連する用語 (9件)： 圧 ,  容積 ,  過負荷 ,  心臓 ,  可塑性 ,  補償 ,  表現型 ,  所見 ,  レビュー