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J-GLOBAL ID:202002223418066000   整理番号:20A0061701

エパグリフロジンは心不全のマウスモデルにおける骨格筋脂肪酸酸化の活性化を介して運動持久力を低下させる【JST・京大機械翻訳】

Empagliflozin restores lowered exercise endurance capacity via the activation of skeletal muscle fatty acid oxidation in a murine model of heart failure
著者 (17件):
資料名:
巻: 866  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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背景:心不全(HF)患者の予後不良の独立予測因子である運動能力の低下は,骨格筋ミトコンドリア機能と脂肪酸酸化の著しい障害に起因する。以前の研究は,ナトリウム-グルコース共輸送体2(SGLT2)の阻害剤の投与が,2型糖尿病マウスにおけるケトン体生産と脂肪利用を増加させることを報告した。本研究では,心筋梗塞(MI)誘導後のHFのマウスモデルにおいて,脂肪酸酸化による運動耐久性および骨格筋ミトコンドリア機能に対するSGLT2阻害剤投与の影響を検討した。MI後2週間,HFマウスを2つの群に分割した。すなわち,SGLT2阻害剤エンパグリフロジン(Empa,300mg/kgの食品)による治療の有無にかかわらず。以前の研究と一致して,尿中グルコースと血中β-ヒドロキシ酪酸レベルは,Empa投与開始4週後の偽およびHFマウスと比較して,HF+Emaマウスで増加した。運動耐久性能力はHFマウスでは制限されたが,HF+Emaマウスでは改善され,心機能,食物摂取量,自発的身体活動,骨格筋強度および骨格筋重量に影響を及ぼさなかった。脂肪酸基質によるミトコンドリア酸化的リン酸化能はHFマウスの骨格筋で低下し,この減少はHF+Emaマウスで改善された。著者らの結果は,SGLT2阻害剤が,骨格筋におけるミトコンドリア脂肪酸酸化を改善することにより,HFにおける運動耐久能力の低下に対する新規治療法である可能性を示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究  ,  消炎薬の基礎研究 
物質索引 (1件):
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