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J-GLOBAL ID:202002223583880863   整理番号:20A1870715

腫瘍と間質細胞によりリモデリングされた微小環境は線維芽細胞由来COL1A1を上昇させ,卵巣癌転移を促進する【JST・京大機械翻訳】

Microenvironment remodeled by tumor and stromal cells elevates fibroblast-derived COL1A1 and facilitates ovarian cancer metastasis
著者 (7件):
資料名:
巻: 394  号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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広範な腹膜転移は婦人科悪性腫瘍における卵巣癌の最も高い致死の原因である。腹水は卵巣癌転移において重要な役割を果たすが,関与するメカニズムは不明である。ここでは,腹水の定量的プロテオミクスを行い,コラーゲンI型α1(COL1A1)が正常腹膜液と比較し,上皮卵巣癌患者からの腹水で特に上昇し,COL1A1の上昇が主に線維芽細胞に由来することを確認した。COL1A1は卵巣癌細胞の移動と浸潤を促進したが,そのような効果はCOL1A1抗体によって部分的に除去された。腹腔内に注入されたCOL1A1は,NOD/SCIDマウスにおける卵巣癌異種移植の腹腔内転移を促進した。さらに,COL1A1は膜表面受容体インテグリンβ1(ITGB1)への結合により下流AKTリン酸化を活性化した。ITGB1のノックダウンまたは閉塞は,卵巣癌細胞におけるCOL1A1の遊走および浸潤を増強した。逆に,卵巣癌腹水とフィブリノーゲンは,COL1A1を分泌する線維芽細胞を促進した。腹水におけるフィブリノーゲンの上昇は卵巣癌により誘導された血管透過性の増加と関連している可能性がある。本知見は,腫瘍細胞と間質細胞によりリモデリングされた微小環境が,COL1A1を分泌する線維芽細胞を促進し,卵巣癌の転移を促進し,卵巣癌治療に対する新しいアプローチを提供するかもしれないことを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 

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