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J-GLOBAL ID：202002223784070643   整理番号：20A1731231

鉄-硫黄クラスター修復は深部組織内のYersinia pseudotuberculosis生存に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Iron-Sulfur Cluster Repair Contributes to Yersinia pseudotuberculosis Survival within Deep Tissues

著者 (4件)： Davis Kimberly M. ,  Krupp Joanna ,  Clark Stacie ,  Isberg Ralph R.
資料名： Infection and Immunity  (Infection and Immunity)
巻： 87  号： 10  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： A0847B  ISSN： 0019-9567  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ABSTRACTは宿主組織にうまくコロニーを形成し,細菌は一酸化窒素(NO)のような多くの異なる宿主由来抗微生物化合物に応答し,解毒しなければならない。NOは,鉄-硫黄(Fe-S)クラスタ含有蛋白質への攻撃を通して直接抗菌活性を有する。NO解毒は細菌生存の促進に重要な役割を果たすが,Fe-Sクラスターの修復が宿主組織内の細菌生存に重要であるかどうかは不明である。ここでは,Fe-Sクラスター修復蛋白質YtfEがニトロソ化ストレス後の脾臓内のYersinia pseudotuberculosisの生存に寄与することを示す。Y.pseudotuberculosisは,末梢細菌がNO解毒遺伝子hmp.ytfE発現を発現する深部組織内の複製細菌のクラスター中心を形成し,また,ミクロコロニーの縁で末梢細胞内で特異的に起こった。ytfEがない場合,ミクロコロニーの面積は野生型(WT)のそれより有意に小さく,末梢細胞の生存に寄与するytfEと一致した。ytfEの消失は,WTとΔytfEミクロコロニーの両方で末梢細胞内で起きるNOを解毒する細胞の能力を変化させなかった。hmpによるNO解毒活性の欠如において,NOはΔytfEミクロコロニーを横切って拡散し,ytfEを欠くミクロコロニーの面積の有意な減少があり,ytfEがNO解毒の非存在下で細菌生存に寄与することを示した。これらの結果は,脾臓内のY.pseudotuberculosisの生存におけるFe-Sクラスター修復の役割を示し,細胞外細菌が宿主組織内の生存に対するこの経路に依存することを示唆する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 細菌 ,  遺伝子 ,  解毒 ,  抗細菌作用 ,  抗微生物作用 ,  タンパク質 ,  脾臓 ,  *クラスタ ,  一酸化窒素 ,  コロニー ,  *Yersinia pseudotuberculosis ,  野生型
準シソーラス用語： ニトロソ化ストレス ,  *鉄-硫黄クラスタ , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (6件)： 鉄-硫黄クラスター ,  修復 ,  深部 ,  組織 ,  Yersinia ,  生存