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J-GLOBAL ID:202002223951684280   整理番号:20A0588377

IptakalimはAkt/eNOS経路を介して低酸素障害ヒト内皮コロニー形成細胞増殖,移動および血管新生を改善する【JST・京大機械翻訳】

Iptakalim ameliorates hypoxia-impaired human endothelial colony-forming cells proliferation, migration, and angiogenesis via Akt/eNOS pathways
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資料名:
巻:号:ページ: 2045894019875417  発行年: 2019年 
JST資料番号: W5378A  ISSN: 2045-8932  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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低酸素症関連肺高血圧症は肺血管リモデリングにより特徴付けられる。肺動脈内皮細胞機能不全は初期イベントと考えられている。内皮細胞の前駆体として,内皮コロニー形成細胞(ECFCs)は内皮完全性の維持と正常内皮細胞機能の回復において有意な役割を果たす。蓄積データは,低酸素が内皮再生の欠損能力を有するECFCsの数と機能の減少をもたらすことを示した。以前の研究は,ATP感受性カリウムチャンネル(K_ATP)の活性化が肺高血圧症における治療効果を示すことを報告した。しかしながら,低酸素条件下でのECFC機能に及ぼすK_ATPの影響に焦点を当てた報告はほとんどない。従って,本研究の目的は,K_ATPの開口が低酸素誘導ECFC機能不全を調節できるかどうかを調べることであった。成体末梢血から誘導したECFCsを用いて,新規K_ATP開口剤(KCO),Iptakalim(Ipt)が低酸素曝露ECFCsと比較して細胞生存性,増殖,遊走,血管新生,アポトーシスを含むECFC機能を有意に促進することを観察した。非選択的K_ATP遮断薬グリベンクラミド(Gli)は,効果を除去することができた。Iptの保護的役割は,Aktと内皮一酸化窒素シンターゼを含む血管新生伝達経路の増強された活性化と同様に一酸化窒素(NO)の産生増加に起因する。著者らの観察は,K_ATP活性化が,低酸素症関連肺高血圧症治療のためのECFC治療可能性を増加させる可能性がある,Akt/内皮一酸化窒素シンターゼ経路を介して低酸素におけるECFC機能を改善することができることを示した。Copyright The Author(s) 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学  ,  細胞生理一般 

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